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时间:2018-11-05
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1、血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者并阵发性心房颤【摘要】目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对高血压患者并阵发性心房颤动(房颤)P波离散度的影响。方法:观察68例高血压并阵发性房颤患者的最宽P波(Pmax)和P波离散度(Pdisp),并与ACEI干预治疗6m后进行对比分析。结果:68例阵发性房颤患者治疗前的Pdisp为(50±13)ms,其中Pdisp≥42ms56例(82.4%),治疗后Pdisp为(42±11)ms,其中Pdisp≥42ms12例(18.6%)。治疗前后比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论:ACEI能够减轻高血压
2、患者心房解剖重构及电重构,减少房颤的发生。【关键词】血管紧张素转换酶抑制剂高血心房颤动P波离散度 EffectofAngiontensinconvertingEnzymeInhibitoronCasesofHypertensionandParoxysmalAtriaFibrillationPeInhibitor’s(ACEI)effectoncasesofhypertensionandparoxysmalatriafibrillationPaxandPdispofhypertensionandparoxysmalatriafibrillationa
3、ndcontrastandanalysethemafter6months,ACEItreatment.ResultsAllofthe68cases,Pdispis(50±13)msbeforetreatment,ofs(82.4%).Aftertreatment,theirPdispis(42±11)ms,ofs(18.6%).Thedifferenceisobviousafterthetreatment(P<0.01).ConclusionAngiontensinconvertingEnzymeInhibitorcanreducethecas
4、esofhypertension’satriaanatomiseremodelingasodeling,itcanalsoreducethechancesofparoxysmalatriafibillation. Keyeinhibitor;Hypertension;Paroxysmalatriafibillation;Pg/d,分3次口服。 1.2方法 高血压并阵发性房颤患者在转复为窦性心律后2d~3d内,安静平卧位下记录12导联体表心电图,纸速50mm/s,增益1mV/cm,取基线平稳、图形清晰的心动周期,测量P波最大时限及P波最小时限(Pm
5、m),每次测量导联数不少于8个,记录心电图时研究对象都是窦性心律,无任何心律失常发生。以P波起点与等电位线交点为P波测量起点,P波终点与等电位线交点为P波测量终点,各导联连续测量3个P波时限取其均值,计算最宽Pmax与最窄Pmin,Pdisp=Pmax-Pmin。上述入选的研究对象治疗前及治疗6个月后分别描记同步12导联体表心电图进行Pdisp测定。 1.3统计学处理 所有数据采用SPSS9.0统计软件进行数据分析。计量数据以±s表示,采用t检验。计数资料作χ2检验。 2结果治疗前,ACEI干预治疗6个月后Pmax、Pdisp及房颤发生次数比较,
6、见表1。表1治疗前后Pmax、Pdisp及房颤发生次数比较(略) 3讨论近年来的研究认为房颤的发生与心房解剖结构障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导及心房的大小有关[1]。高血压患者左室舒张功能不全引起的继发性心房受累,随年龄增长出现的心房肌纤维化的加重,这些使心房肌电活动的各向异性的程度加重,使心房的除极复极的速度不仅减慢而且不同心房部位间的自律性和兴奋性的差别加大,使不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现差异有显著性[1,2]。另外,左心室肥大和左心房扩大是心脏重构的表现,是高血压的常见并发症,与房颤的发生密切相关。左心房扩
7、大和心房压力增高可触发房性早搏,减慢心房传导速度,并使折返扩大,以至于促使房颤的发展和持续[3]。这些差异反映到12导联心电图上,形成了不同导联之间P波持续时间较大的差异,造成P波离散度增大。最大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志,是引起房颤的重要电生理学基础。应用心电图P波离散度能有效的预测患者阵发性房颤发生的概率及危险度,P波离散度≥42ms时,预测房颤的敏感性达81%,特异性80%[1]。本文研究的选择对象为高血压并阵发性房颤患者,发现ACEI干预6个月后Pmax及Pdisp均明显缩短,其发生房颤的概率亦明显降低。ACEI引起Pdisp、P
8、max缩短及降低房颤发生的可能机制为:高血压患者房内压力增高、左房受累扩大、心房肌细胞肥大、心
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