氯沙坦、倍他乐克和螺内酯联合治疗充血性心力衰竭疗

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1、氯沙坦、倍他乐克和螺内酯联合治疗充血性心力衰竭疗【摘要】目的探讨氯沙坦、倍他乐克和螺内酯治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法64例经常规休息、限盐、强心、扩管和利尿剂治疗疗效欠佳的CHF患者，给予口服氯沙坦5～50mg/d,倍他乐克25～50mg/d,螺内酯20mg/d治疗6周，观察治疗前后心率、心胸比以及左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能的变化。结果治疗后心率、心胸比以及左室舒张末期内径均明显下降（P<0.05，P<0.01），左室射血分数增加（P<0.01），心功能改善1～2级，药物所致副

2、作用少，患者可较好耐受。结论氯沙坦、倍他乐克、螺内酯三联治疗CHF疗效好，不良反应较少，值得临床推广。【关键词】充血性心力衰竭联合药物治疗充血性心力衰竭（CHF）是一种常见的预后不良的心血管重症。其传统疗法是增强心肌收缩力和减轻心脏负荷。近年来，由于分子生物学的发展，确立了以调控神经内分泌紊乱为基础的最新心衰治疗模式——神经内分泌调控模式。我院自2003年1月～2006年10月应用氯沙坦、倍他乐克、螺内酯联合治疗心力衰竭64例，取得满意疗效。现总结如下。1对象与方法1.1研究对象选择我院住院及门诊慢性CHF患者64例。心力衰

3、竭病因为：冠心病30例，高血压性心脏病20例，扩张性心肌病8例，风湿性心瓣膜病6例，根据NYHA心功能分级，Ⅲ级48例，Ⅵ级16例。男39例，女25例，年龄38～76岁，平均（56±5.6）岁。心力衰竭病程7个月～14年，平均（4.5±2.1）年。病例排除标准：（1）急性心肌梗死；（2）急性病毒性心肌炎；（3）慢性阻塞性肺部疾病；（4）糖尿病；（5）严重窦性心动过缓，二度以上房室传导阻滞（AVB）；（6）肝、肾功能衰竭。1.2方法患者入选后常规给予休息、限盐、强心、扩管和利尿剂治疗2周疗效欠佳时，停用袢利尿剂和血管扩张剂3天

4、后，在原方案上加用氯沙坦25mg/d、倍他乐克12.5mg/d和螺内酯20mg/d，在2周内根据病情变化、心率、血压情况逐渐加至氯沙坦50mg/d、倍他乐克25mg/Bid、螺内酯20mg/d。凡经用药后心力衰竭加重或心率<50次/min（醒时心率）或收缩压<90mmHg者及时减量或停药。心功能Ⅳ级者经常规治疗病情稳定后再给予倍他乐克治疗，治疗疗程6周。观察血压和心率的变化。1.3疗效判定标准显效：心功能改善2级或以上者；有效：心功能改善1级者。无效：心功能无变化或恶化者。1.4统计学方法所有数据均以均数±标准差

5、（x±s）表示，两均数间显著性检验用t检验，P<0.05为差异具有显著性意义。2结果2.1临床疗效治疗后心功能改善显效49例，有效10例（Ⅲ级有效46例，Ⅳ级有效13例），总有效92.19%，无效5例（7.81%）。2.2治疗结果血压、心率、心功能的变化见表1。表1治疗前后血压、心率、心功能变化情况3讨论长期以来，CHF一直被认为是一种循环系统的血流动力学障碍。近年来，由于对心力衰竭发生发展的机制逐步深入研究，进一步认识到心力衰竭的进展恶化是由于血流动力学和神经内分泌相互作用的结果，其基本机制是心肌重塑，其促进因子有肾

6、素血管紧张素系统（RA）、去甲肾上腺素、内皮素等。拮抗因子有：缓激肽、NO等。应用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂能改善心功能［1，2］。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜蛋白酶途径生成的AⅡ；现已知心脏和血管中大约80%的AⅡ是通过非ACE依赖性旁路，即糜蛋白酶产生的，故ACE抑制剂对AⅡ的抑制作用不完全。另一缺点是ACE特异性不高，它还参与缓激肽的降解，可引起咳嗽等副反应。AⅡ受体主要有两种亚型，即AT1和AT2。AT1激活可引起血管、心肌收缩

7、，醛固酮释放等不利于心血管的效应，AT2激活其作用相反。ARB是近年来开发的特异性、竞争性AⅡ受体拮抗剂，氯沙坦属于AT1受体拮抗剂。其治疗CHF机制可能为：（1）AⅡ激活位于血管平滑肌细胞上的AT1受体而优先使毛细血管前小动脉收缩，使心脏后负荷升高，氯沙坦通过拮抗AT1而使心脏的后负荷降低，从而达到控制心衰的目的；（2）AⅡ刺激使去甲肾上腺素释放，但抑制其重吸收，这一作用有助于强化外周去肾上腺素源的神经递质，使血中去甲肾上腺素含量升高，氯沙坦通过拮抗AⅡ受体而减少去甲肾上腺素的释放，改善心功能；（3）AⅡ激活肾脏AT1受体

8、使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，同时刺激醛固酮的合成和分泌，引起钠、水潴留，使心脏的前负荷增加，氯沙坦通过拮抗AT1受体而使血容量下降，达到治疗心衰的目的［3，4］。β受体阻滞剂：慢性心衰时，交感神经系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。β受体阻滞剂治疗心衰，可改善症状，提高LVEF。其治