治疗消化性溃疡的药物分类及预防

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1、函授本（专）科生毕业论文治疗消化性溃疡的药物分类及预防姓名:号业期日交学专提巨录摘要3翅i司3弓IB41.^041.1幽门螺杆菌感染41.2飢糙和刺激性食物或饮料41.3持久和过度及精神紧张41.4観41.5遗传42.发病机制43.中和胃酸及抑制胃酸分泌药53.1抗酸药53.2H2受体阻断药53.2.1药理作用53.2.2体ft过程53.2.3临床应用53.2.4不&反应63.3M胆碱受体限断药63.4质子泵抑制剂63.4.1奥美拉唑63.4.2兰索拉唑63.4.3埃索美拉唑镁73.4.4埃索美拉唑7777773.4

2、.5泮托拉唑,4.胃黏膜保护药5.抗幽门螺杆菌药....5.1铋剂5.2羟氨苄青霉素5.3帀硝咪唑5.4呋喃唑酮85.5庆大霉素81.预防措施86.1平时饮食要规律86.2心情耍愉快86.3少吃刺激性的食物89摘要：近年来消化性溃疡非常常见而且反复发作，许多研究表明减低胃酸分泌或用碱性药物将胃酸中和，是治疗木病的主耍方法，而治疗消化性溃疡的药物众多，所以正确选用与合理组方是关键，应根据药源、费用、不良反应等因素灵活应用。关键词：消化性溃疡、药物治疗、分类、预防引言消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）是最常见的慢性消化系统疾

3、病，病理学认为是由于致溃疡因索（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺旋杆菌等）和抗溃疡因素（黏液分泌、黏液屏障、黏液血流及内源性细胞保护因子等）两者之间的失衡所致。消化致溃疡因索一直是治疗该病的主要途径，近年来也开始重视增加抗溃疡因索的药物。1.病因1.1幽门螺杆菌感染细胞毒素相关基因蛋G可造成胃十二指肠黏膜上皮细胞受损和炎症反应，损害了黏膜的防御修复机制。幽门螺杆菌感染还可引起高胃泌素血症，胃酸分泌增加，这两方血协同作用促使胃十二指肠黏膜损害，形成溃疡。1.2粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。不定时的饮食习惯

4、会破坏S酸分泌规律。刺激性饮料、烈性酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸过度分泌。这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。1.3持久和过度及精神紧张持久和精神过度紧张和情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，促使溃疡形成。1.4吸烟研究证明吸烟可増加S溃疡和十二指肠溃疡的发病率，同时可以影响溃疡的愈合。1.5遗传研究发现，胃溃疡和十二指肠溃疡的发病与遗传因素有关，O型血型者比其他血型患十二指肠溃疡的发病率高达1.4倍。家族中冇患消化性溃疡倾M者，其亲属患病机会比没有家族倾向者高3倍。［212.发病机制发病过程决定于

5、损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防:H力的消长。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也其宥侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屝障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当佼袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。1.中和胃酸及抑制胃酸分泌药3.1抗酸药抗酸药都是弱碱性药物，常见的药物有氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙和碳酸氢钠等。口服后能

6、屮和SPJ的酸度，从而缓解胃酸对胃、十二指肠黏膜的腐蚀作用和对溃疡而的刺激，缓解疼痛；又能抑制胃蛋白酶活性，减少胃液对溃疡而的自身消化，有利于溃疡愈合。氢氧化铝和三硅酸镁屮和胃酸吋可形成胶状物质覆盖在黏膜表而，将溃疡与S液隔离，起机械性保护作用，氢氧化铝屮和S酸后产生三氯化铝，有收敛作用，利于溃疡而止血。不良反应有引起便秘、轻泻、腹胀、腹压增高，碱血症、高镁血症、高钙血症和低磷血症。应当饭后服用，选用合适的剂型和服用方法，主张联合用药。肾功能不全者不应使用含镁或钙的制剂。对限盐病人（如心功能不全、水肿、高血压、妊娠等

7、）伴溃疡者，应注意含钠的抗酸药剂量不宜过大。应避免与四环素共用。[3]3.2H2受体阻断药3.2.1药理作用本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃液量及氢离子浓度Y降。用药4周，在内窥镜检杳K，十二指肠溃疡愈合率为77%〜92%.晚饭时1次给药疗效与一口多次给药的疗效相仿或更佳。对胃溃疡疗效发挥较慢，用药8周愈合率为75%〜88%.雷尼替丁尼扎替丁抑制胃酸分泌作用比西米替丁强4〜10倍，法莫丁比西米替丁强2

8、0〜50倍。3.2.2体内过程本类药物口服吸收良好，但首关消除使生物利用度降为50%〜60%.消除tl/2尼扎替丁为1.3小时，其他三药为2〜3小时。大部分药物以原形经肾排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明显延长。3.2.3临床应用用于十二指肠溃疡，胃溃疡，应用6〜8周，愈合率较高，延长用药可减少复发。卓-艾综合征需用较大剂量。其他胃酸分泌过多