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《牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织nos活性及no含量的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响-->摘要:探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔24只随机分为三组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现:休克复苏3h肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高(均P 失血性休克(hemorrhagicshock,HS)时NO是否升高尚存争议。近年来,对NO的研究表
2、明,NO参与了许多疾病的病理过程[1],其中包括肺损伤[2]。但是否参与了失血性休克复苏(hemorrhagicshockre-suscitation,HSR)所致的肺损伤,以及此种肺损伤时NOS活性及NO含量的变化如何,尚未见报道。牛磺酸(Taurine,Tau)是细胞内含量最丰富的β-自由氨基酸,具有调节细胞内钙稳态和抗脂质过氧化损伤等广泛的生物学效应[3]。Tau跨膜运转是其发挥生物学效应的基础,已证实NOS的抑制剂可减少Tau的释放[4],Tau对NOS活性及NO含量的影响及对HSR所致的肺损伤的作用,国内
3、报道较少。本研究观察HSR所致肺损伤时血浆及肺组织中NOS活性、NO含量的变化及牛磺酸对其的影响,探讨NO在HSR肺损伤中的作用及牛磺酸对HSR所致的肺损伤的保护作用,及其作用机制。1 材料和方法1•1 动物分组和模型建立新西兰种兔24只,雌雄不拘,体重(1•5~2•5kg),随机分为三组(n=8):对照组(Controlgroup)、休克复苏组(Shockgroup)、牛磺酸治疗组(Taurinegroup)。术前禁食12h,自由饮水,戊巴比妥钠(30mg/kg体重)静脉麻醉。
4、分离左颈总动脉和右颈外静脉,并插管分别接三通管。全身肝素化(静脉注射,3•0mg/kg体重)后,从颈总动脉放血,使平均动脉压从休克前15•84±0•80kPa降至5•33kPa,达到休克状态并维持1•5h(用BL-410生物信号处理仪监测动脉血压,成都泰盟电子有限公司产品)。1•5h后牛磺酸治疗组静脉注射牛磺酸(40mg/kg体重),然后回输自体肝素化血和等量生理盐水,再观察3h。休克复苏组用等量生理盐水代替牛磺酸注射液,其余与牛磺酸治疗组相同
5、,对照组仅进行手术操作,不放血。1•2 样品采集和指标测定各组动物均于复苏3h时自颈总动脉取血,分离血浆。并处死动物,立即取肺组织,制成10%的组织匀浆本论文由.51lunL,总量为20mL,收集肺泡灌洗液(pulmonaryalveolarlavagefluid,PALF),按考马斯亮兰法测定血浆及PALF的蛋白含量,计算肺通透指数(lungpermeabilityindex,LPI)(LPI=PALF蛋白含量/血浆蛋白含量)。1•4病理组织学检查分别取各组右肺下叶2cm×2cm大小的肺组
6、织块,经10%甲醛固定,石蜡包理切片,HE染色后用普通光学显微镜观察组织损伤的程度。1•5 统计学处理实验数据以x—±s表示,组内比较用配对t检验,组间比较用方差分析及组间t检验判断差异显著性。2 实验结果2•1 血浆中NOS、LDH活性及NO2-/NO3-含量的变化休克复苏组复苏3h时NOS、LDH活性及NO2-/NO3-含量明显高于对照组(均P3 讨论HS时NO是否升高尚存争议。研究发现大鼠HS2h发生血管反应性降低,并可被NOS非选择性抑制剂L-NAME逆转而不受iNOS抑制剂地塞米松
7、影响;随着休克时间延长,血压进行性下降,即使回输血液也不能维持,但可被L-NAME和地塞米松逆转[5]。在HS150min和330min,还检测到肺、肝和脾中的iNOS活性增加[5]。亦有研究发现犬HS后NO并不升高,反而降低[6]。本实验发现家兔HS(血压5•33kPa)1•5h,然后回输全部自体肝素化血和等量生理盐水(复苏)3h时,休克复苏组血浆及肺组织NOS活性、NO2-/NO3-明显升高。说明此时HS可致NOS的激活,NO的生成增多。与文献中升高的报道一致。本实验还观察到上述指标升高
8、的同时血浆LDH活性亦明显升高,动物出现典型的肺充血、出血、肺淤血、大量炎性细胞浸润等病理变化,反映急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的生物指标肺湿重/肺干重、肺水含量、LPI等明显高于对照组,提示HSR时不仅由于NOS的激活生成大量NO,且可能介导了HSR所致肺损本论文由.51lunermann等实验结果推测此时NO的生成增多可能主-->
