一例长期发热伴淋巴结肿大病例

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1、一例长期发热伴淋巴结肿大病例【关键词】长期发热；淋巴瘤　　　　1病例介绍　　患者1月前无明显诱因出现发热，体温最高达39.0℃，咳嗽，轻微咳痰，无流涕喷嚏，无胸闷气喘，无大汗淋漓，反复来我院求治，行血常规检查提示中性粒细胞比例及总数偏高，考虑为上呼吸道感染，先后予以左氧氟沙星针、阿奇霉素针等抗感染，具体用量不清，症状改善不理想，体温仍反复波动，波动于37.5℃～38.5℃。今患者又有发热，再次来我院求治，收入我科。本次发病以来，发热，咳嗽少痰，口干口苦，饮食差，睡眠尚可，大小便未见明显异常。既往有高血压、气管炎、骨质增生病史。查体：咽部充血，轻度红肿，扁桃体无肿大，右侧颈部可

2、扪及大小约4cm×4cm淋巴结，双侧腹股沟区可扪及肿大淋巴结，大小约5cm×4cm，听诊两肺呼吸音粗糙，未闻及明显干湿性罗音。辅助检查：血常规未见明显异常；淋巴结穿刺提示坏死增生性淋巴结炎；腹部B超：脂肪肝，脾大（2010-07-08本院）肺部CT提示：右肺中叶小结节影，考虑多发性肿大淋巴结，心影增大，冠脉壁硬化。　　2治疗经过　　入院后积极完善相关检查，糖耐量实验：餐前7.6mmol/L餐后1h11.6mmol/L餐后2h8.3mmol/L。糖化血红蛋白6.4%。血常规：HB64g/L。免疫指标及肿瘤指标未见明显异常。肺部CT提示：右肺中叶小结节影，考虑多发性肿大淋巴结，心

3、影增大，冠脉壁硬化。治疗上予以给予抗感染、清热解毒、退热及对症治疗；于门诊手术室行淋巴结切除送活检术，患者病情改善不理想，反复调整药物，体温仍有波动，家属送至河南省人民医院病理科检查结果提示T细胞淋巴瘤，诊断基本明确。转至肿瘤科治疗后症状消失出院。　　3讨论　　淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，人类淋巴瘤的发病原因尚不明确。人类只有两种病毒很明确与淋巴瘤有关，即EB病毒和人类T细胞淋巴瘤／白血病病毒（HTLV－1）。依据其病理学特点分为霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）。　　淋巴瘤最初表现多为无症状的浅表淋巴结肿大。约60%-80%的HD病人和约30%

4、-40%的NHL病人可首先出现颈部淋巴结肿大。约20%-35%的NHL原发病灶为淋巴结以外的器官组织，如扁桃体、舌根、鼻咽、胃肠道、纵隔障、肝、脾、骨及皮肤等。淋巴瘤以原发于咽环系统淋巴的为多见，并因所受侵的脏器或系统而出现相应的一系列症状。晚期淋巴瘤的全身症状因疾病类型及所处的时期不同而差异很大，部分患者可无全身症状。有症状者以发热、消瘦（体重减轻10%以上）、盗汗等较为常见，其次有食欲减退、易疲劳、瘙痒等。全身症状和发病年龄、肿瘤范围、机体免疫力等有有关。老年患者、免疫功能差或多灶性起病者，全身症状显著。　　淋巴瘤因生长部位的不同而临床表现多种多样，临床上易被误诊，需要仔

5、细鉴别。根据淋巴瘤起病临床表现的不同，需与以下疾病鉴别。　　3.1与淋巴结增大的疾病相鉴别　　（1）淋巴结炎主要是细菌感染引起的慢性淋巴结炎或病毒引起的坏死性淋巴结炎，常表现为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，抗炎或抗病毒治疗后会缩小，淋巴结B超显示淋巴结皮髓质结构清晰，血流信号不丰富。坏死性淋巴结炎活检病理示淋巴结结构破坏，组织细胞明显增生，有散落性坏死及众多细胞碎片。　　（2）结核性淋巴结炎　　有发热、盗汗、乏力等结核中毒症状，常伴发肺结核，淋巴结肿大以颈部淋巴结多见，无压痛，可破溃，质地不均匀，互相粘连，病理提示有干酪样变、纤维化或钙化；确诊方法是多次、多部位地做淋巴结穿

6、刺、涂片和活体组织检查，并找出结核原发病灶；抗结核治疗多有效。　　（3）慢性淋巴细胞白血病　　常表现为无痛性淋巴结肿大，血象以及骨髓像可以发现淋巴细胞显著增多，以成熟淋巴细胞为主。淋巴结病理可见典型的弥漫性小淋巴细胞浸润，细胞形态和血液中的淋巴细胞一致。　　（4）巨大淋巴结增生　　又名Castleman病，常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其他受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等，需行病理检查以协助诊断。　　（5）结节病　　全身所有组织均可受累，以纵隔淋巴结和肺为主，常侵犯双侧肺门，呈放

7、射状，伴有长期低热。局灶性或广泛性周围淋巴结病变是结节病最常见的胸外表现，尤其是耳前后、颌下，淋巴结一般不超过2cm，淋巴结病变可自发缓解或再次出现。50%～80%的患者血清血管紧张素转换酶（ACE）水平增高。需要行病理检查以协助诊断。　　（6）嗜酸粒细胞淋巴肉芽肿　　特征为全身淋巴结肿大伴嗜酸粒细胞增多，肿大淋巴结无粘连、无压痛。鉴别主要依靠淋巴结病理，可以发现嗜酸粒细胞浸润。　　（7）淋巴结转移癌　　多为局限性的淋巴结肿大，很少表现为全身性淋巴结肿大；淋巴结较硬，无压痛、不活动，质地不均匀，可找到原