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1、探讨增殖型糖尿病视网膜病变的探究近况：增殖型糖尿病；并发症；视X膜［］随着人们日常生活水平的进步,糖尿病已经成为我国一种多发病和常见病,而作为糖尿病的并发症之一,糖尿病视X膜病变已经成为威胁人们视力的可怕杀手。在临床上,糖尿病视X膜病变分为单纯型及增殖型,尤以增殖型糖尿病视X膜病变对视力的威胁最大。本文分析了近10年增殖型糖尿病视X膜病变的探究,对其临床表现、病理机制以及治疗方法进行总结。［］增殖型糖尿病；并发症；视X膜糖尿病是一种复杂的代谢性疾病,早期小血管受累,逐渐引起全身多器官、组织的广泛损害。幼年即患1型糖尿病患者,约1
2、0%在起病后5~9年便可发生视X膜病变,15年后约50%的人发生,25年后有80%~90%的人出现视X膜病变［1］。成年型或2型糖尿病患者的糖尿病视X膜病变发病情况和此相似,但因不少患者发病日期较难确定,病程也更难估计。糖尿病视X膜病变（diabeticretianopathy,DR）是成年人视力丧失的主要原因之一,它按眼底病改变分为非增殖型和增殖型（由第一次全国眼底病学术讨论会制定）,新生血管的出现是增殖型的标志,而增殖型糖尿病性视X膜病变（proliferativediabeticretinopathy,PDR）更威胁着糖尿
3、病患者的视力［2］。1临床表现多数的糖尿病病变患者有糖尿病多饮、多尿、多食和疲乏、消瘦等症状。当糖尿病视X膜病变进展到增殖期,血管病变加剧,视X膜组织重度缺血缺氧,视X膜血管壁萌发新生血管,这些新生血管好发于视神经乳头及其四周,或近赤道区的视X膜中心消息脉血管。初期较细小的新生血管有的用检眼镜不易察觉,但经眼底荧光血管造影可见大量渗漏荧光素。明显的新生血管在检眼镜下表现为视X膜大血管邻近蜷曲迂回的细血管X,新生血管管壁结构不健全,易出血,出血较多时往往穿进玻璃体内,严重妨碍视力。和新生血管出现的同时,视X膜组织在新生血管四周逐渐
4、发生纤维细胞增殖,形成纤维条带。这些增殖带随病程延长而增多,并收缩牵引而引起新生血管出血或视X膜脱离等不良后果［1］。2发病机制增殖型糖尿病视X膜病变是目前世界上主要的致瞎眼病之一,它的发生发展是一个涉及多种因素,包括多种生长因子、基因遗传倾向和自身免疫反应等非常复杂的过程［3］,但是它的发病机制至今还没有一个确切的定论。在以往的探究中,有学者已证实了糖尿病性视X膜前膜中含有多种细胞成分,包括免疫细胞,如巨噬细胞、T辅助/诱导淋巴细胞、T抑制/杀伤性淋巴细胞以及B淋巴细胞等,提示机体的免疫系统参和了PDR的发生发展。由于新生血管
5、的出现是增殖型糖尿病视X膜病变的标志,因此,大量的学者探究了新生血管出现的机制,指出：血管内皮生长因子（VEGF）［4］被以为是眼内最有可能的新生血管生长因子。增殖型糖尿病视X膜病变的新生血管和体内很多产生新生血管的疾病相似,属于一种代偿化学物质,由于组织缺氧的诱导,出现一种可弥散的“血管增殖因子”,也就是通常所指的血管内皮生长因子。糖尿病病人因微循环障碍、缺血、缺氧刺激一系列生长因子开释,生长因子可通过诱导内皮细胞分泌蛋白多糖等方式,促进内皮细胞迁移、增殖,刺激新生血管形成。新生血管形成包括平滑肌细胞及内皮细胞的浸润、迁移及增
6、殖等一系列过程,依靠于血管细胞间的黏附反应。单克隆抗体和免疫组化方法的应用证实［5］,增殖性视X膜病变时血管内皮细胞肿瘤坏死因子广泛分布,SE-选择素表达增加,提示局部活动所引起的内皮细胞,包括SE-选择素在内的黏附分子的表达在增殖阶段所起的功能很重要。酶联免疫吸附法探究证实,增殖型糖尿病视X膜病变患者血清中SE-选择素水平较背景型糖尿病视X膜病变患者血清中明显升高。细胞黏附和血管天生两个独立过程之间是有联系的。离体试验中证实SE-选择素和其配体相互功能,和毛细血管形态发生过程相关。实验证实,SE-选择素并不促进内皮细胞的有丝*
7、**,提示其介导的血管生长并不是通过刺激内皮细胞增殖,而是对内皮细胞产生趋化性,使其发生迁移。此外,黏附、聚集的巨噬细胞、单核细胞等可开释血管生长因子而促进血管内皮增殖,刺激血管生长。而白细胞在毛细血管聚集引起的毛细血管闭塞,甚至毛细血管破坏、丢失,导致局部缺氧,亦是刺激新生血管形成的重要因素。3治疗3.1光凝治疗随着全球范围内糖尿病的发病率逐年上升,糖尿病性视X膜病变已成为致盲的主要眼疾之一。对PDR的新生血管性病变及其并发症的治疗是临床医生关注的焦点,激光光凝术是有效的治疗方法之一,PDR的发生是由于新陈代谢活跃的视X膜缺血
8、缺氧所致。组织病理学的探究证实：视X膜光凝斑的反应区主要位于视X膜色素上皮和光感受器层,而不是微血管瘤和异微血管所在的内核层,因此以为全视X膜光凝治疗PDR的机制为:较大面积的视X膜被激光破坏,耗氧高的视锥、视杆细胞被耗氧低的瘢痕组织代替;光凝后的视X膜变薄,有
