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1、急性呼吸窘迫病及丹参多酚酸盐作用概述-->引言ARDS直接原因包括肺部感染(如病毒、细菌)、胸部外伤引起的肺挫伤、胃液返流误吸、溺水、胸部辐射、吸入高压氧、烟雾或其他毒物,间接原因包括脓毒症、密闭空间烧灼伤、低血容量性休克、非胸部外伤、多次输血以及胰腺炎等,其中原发性肺炎、多次创伤、败血症或刺激性物质的误吸是最常见的致病因素⑴。在上述致病因素作用下导致的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起弥漫性肺间质及肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化,为急性呼吸窘迫综合征的主要病理表现,
2、呼吸窘迫及顽固性低氧血症为主要临床特征。近年来对急性呼吸窘迫综合征的认识逐渐加深,已知本病发病过程中累及环节多,而且各环节形成“细胞因子网络”形成恶性循环,使得治疗难度加大。现今仍为危重患者死亡的主要原因之一,为重症医学范畴内的重要的课题。1967年Ashbaugh等首先报道了12例表现为顽固性的缺氧、呼吸窘迫、一般的氧疗难以纠正、口唇及四肢出紫甜、肺顺应性下降、胸片显示弥漫性肺泡浸润影的成人患者的病例,首次提出“成人呼吸窘迫综合征”这一病名,开启了人们对ARDS的认识。对ARDS认识到目前为止多达半个世纪
3、,但对发病机制、诊断及治疗一直颇有争议。1994年欧美联席会议(AECC)统一了急性呼吸窘迫综合征的定义、明确了诊断标准,并且已经沿用了将近20年。经过学者们和专家组多番努力,于2011年10月在第23届欧洲重症医学年会上重新提出新的诊断标准柏林定义。结合柏林定义更可以可靠、准确的诊断急性呼吸窘迫综合征、并可不同程度的预测本病的死亡率。造成肺泡与肺间质内积聚富含大量蛋白、中性粒细胞等多种炎症细胞的大量水肿液。肺表面活性物质的减少,使肺泡表面张力增加,肺顺应性下降,引起肺不张,导致肺内分流增加,加重低氧血症。
4、大多学者公认,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)均为同一疾病不同发病阶段的两种表现形式。其中在肺组织代偿性抗炎反应综合征和全身炎症反应综合征的失衡的表现就是呼吸窘迫综合征,其主要发病机制为各种病因诱发的肺内或全身过度活化的炎症反应。目前,ARDS发病机制仍存在争议,但国内外学者大多认同如下环节肺内多核白细胞(Polymorphonudearneutrophile,PMN)、肺泡巨暖细胞(Alveolarmacrophage,
5、PAM)炎症细胞的激活,在肺部形成瀑布样爆发,产生和释放大量炎症介质,直接损伤及间接损伤肺泡上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞,尤其是型肺泡上皮细胞(AngiotensinII,ATII)的损伤。活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)是重要的炎症介质之一,主要为多核白细胞和巨_细胞。机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如ROS和活性氮自由基(Reactivenitrogenspecies,RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而造成组织、细胞损伤、DN
6、A脱氧核糖损伤和碱基修饰及链断裂、酶蛋白变性失活,此过程称为氧化应激。氧化应激在急性呼吸窘迫综合征的发病机制中起着重要作用其中脂质过程最为重要。肺泡、肺间质、肺血管水肿为急性呼吸窘迫综合征重要的病理过程之一。通过损伤肺泡上皮、血管内皮细胞(Pulmonaryvascularendothelialcell,PVEC)引起肺部水含量增多、不能有效清除肺内的过多液体,通气血流比值失衡。肺动脉高压是急性呼吸窘迫综合征的基本特征之一,在本病发病过程中肺血管的收缩、广泛毛细血管的阻塞、肺动脉血管的重塑,引起肺动脉压力的
7、增高。急性呼吸窘迫综合征晚期肺动脉高压不可逆转与肺损伤的严重程度呈正相关,是影响急性呼吸窘迫综合征患者预后的独立危险因素。动物实验中,通过检测肺动脉压力的指标,可观察急性呼吸窘迫窘迫综合征的严重程度,治疗后的效果。21世纪急性呼吸窘迫综合征治疗中各种重症监护及干预措施,如机械通气及各种药物已经在临床上广为应用,但仍无法确切的抑制肺损伤的进程,其死亡率为36-44%左右,为危重病人死亡的重要原因之一。所以进一步寻求严谨、正确的治疗方法,对于临床诊疗以及科学研究都有重大的意义。第二章材料与方法.........
8、102.1实验材料.............102.2实验方法...........112.3统计学方法.........16第三章结果............173.1光学显微镜形态学观察结果.........173.2电子显微镜形态学观察结果.........173.3各指标水平测定结果...........173.4各指标间相关分析........18第五章结论丹参多紛酸盐可抑制MDA、ANP、BNP升高,
