多囊卵巢综合征143例分析

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1、多囊卵巢综合征143例分析多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌紊乱和代谢异常疾病，发病率5%〜10%［1］，不但导致月经失调和不孕，而且对患者的心血管系统、糖代谢、脂代谢等也有远期影响。本文对2011年1月〜2013年09月自己在生殖科诊治的143例PC0S患者做一个回顾性分析。1多囊卵巢综合征的病因及病理生理PC0S的病因尚不明确，多数观点认为是遗传和环境因素相互作用的结果。该综合征发病具有家族聚集性，其一级亲属中的患病率是普通人群的5〜6倍［2］。女性胎儿在子宫内暴露于过多的雄激素是越来越受青睐的病因假设，尽管过

2、量雄激素的来源不是很清楚［3］。PC0S的病理生理包括高雄激素血症、高胰岛素血症和血清LH升高。2多囊卵巢综合征的临床表现PC0S临床表现呈多样性，症状、体征表现不一。典型的临床表现有月经稀发或闭经、不孕、超重（BMI彡24）、多毛或痤疮。在诊治的143例PC0S患者中85.3%伴月经改变（122例）;81.1%伴不孕（116例），与有关报道的83.8%相符［4］;20.3%伴超重（29例）；15.4%伴多毛或痤疮（22例）。3多囊卵巢综合征的诊断标准现阶段推荐采用2003欧洲人类生殖及胚胎学协会/美国生殖医学会（ESHRE/A

3、SRM）鹿特丹会议标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床或生化表现；③超声显示卵巢多囊改变（PC0）：一侧或双侧卵巢直径2〜9mm的卵泡彡12个或卵巢体积＞10ml。上述3条中符合2条，并排除先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。本文143例PC0S均符合鹿特丹会议标准。4多囊卵巢综合征的诊断方法PC0S的诊断方法主要根据临床表现结合必要的实验室检查：①B超，多采用阴道超声和直肠超声；②血清T、170HP、PRL、TSH、LH、FSH；③禁食后血脂、血糖、胰岛素检测以估计心血管疾病、糖耐量受损（IGF）及糖尿病

4、的风险。ESHRE/ASRM主张高风险患者行0GTT检查且2h的血糖更有价值。本文研究对象中91.6%有P⑶表现（131例），64.3%患者出现LH升高（92例），10.5%血清T升高（15例），33.6%伴脂代谢异常（48例），10.5%诊断为IGF（15例），2.1%诊断为糖尿病（3例）。相关文献显示P⑶S患者中50%以上存在胰岛素抵抗［5］;血脂异常的发生率高达56.78%［6］；30%〜40%存在IGF,IGF的发病率为正常妇女的4倍，糖尿病的发病率为正常妇女的7倍［7］。5多囊卵巢综合征的治疗无生育要求患者的治疗目的：

5、近期目标为调节月经周期，治疗多毛和痤疮，控制体重；远期目标为保护子宫内膜,预防糖尿病和心血管疾病。有生育要求患者的治疗目的：促使无排卵的患者排卵及获得正常妊娠。5.1生活方式的调整（或减重）PCOS患者躯干-腹部脂肪加剧了胰岛素抵抗和高雄激素血症，从而加重了PCOS的症状，因此减重是肥胖不孕PCOS患者的首要治疗。通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5%或更多，可降低胰岛素抵抗，恢复月经和排卵。Saleh等发现肥胖者减轻体重5%,89%恢复规则月经，其中30%能自然受孕［8］。在诊疗中我们应将上述事实以激励性、诱导性的方式解

6、释给患者。5.2抗雄激素治疗目前首选达英-35，达英-35每片由2mg醋酸环丙孕酮（CPA）和35ug乙块雌二醇（EE）配合而成。EE可升高性激素结合球蛋白（SHBG），以降低游离睾酮水平；CPA抑制P450cl7/17-20裂解酶活性，减少性激素合成并在靶器官与雄激素竞争受体，阻断外周雄激素的作用，通过下丘脑-垂体轴的反馈降低雄激素的生成，增加对克罗米芬的敏感性。5.3治疗胰岛素抵抗和高胰岛素血症目前首选二甲双胍二甲双胍（MET）为胰岛素增敏剂，能增强周围组织对葡萄糖的摄取，抑制肝糖产生，能使BMI明显下降，胰岛素抵抗改善，S

7、HBG水平提高，并增加卵巢对促排卵药物的敏感性。可单独给予也可作为促排卵前的预处理和联合用药，起始剂量500mg/d，用药一周后可增加至1000〜1500mg/d。有报道20%对克罗米芬促排卵失败的妇女联合二甲双胍后70%恢复规则月经，有23%的受孕率［8］。本人对BMI正常、LH升高的PC0S患者在促排卵前联合应用了达英-35治疗3〜6个周期，对超重PC0S患者在促排卵前进行减重、二甲双胍治疗3〜6个月，血LH、T及LH/FSH较治疗前明显降低，排卵率约85%。5.4诱发排卵5.4.1克罗米芬（CC）多年来克罗米芬一直是诱导排

8、卵的一线药物［9］。从自然周期或孕激素撤退月经周期的第4〜5d给予克罗米芬50〜100mg/d，可使75%左右的患者恢复排卵，使35%左右的患者怀孕［10］。排卵率和妊娠率的差异被认为主要是由于克罗米芬的抗雌激素作用影响子宫内膜的发育和宫颈粘液。在15〜50%的