小儿过敏性休克

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1、小儿过敏性休克的诊治休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由于各种严重致病因素（创伤、感染、心源性、神经源性和过敏等）引起的有效血容量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍。休克分类感染性休克低血容量性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克过敏性休克与抗体相互作用外界抗原性物质进入机体全身性过敏反应过敏性休克（anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然

2、发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命过敏原的种类半抗原如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、利多卡因、肝素、汞制剂等，初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态抗原如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人体都能刺激人体产生相应的抗体；抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞

3、膜上，使机体处于致敏状态发病机制典型的I型变态反应，由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及多个器官发病机制发病机制早期微循环缺血缺氧期微循环淤血缺氧期微循环衰竭期中期晚期微循环缺血缺氧期青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺

4、激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少。微循环淤血缺氧期自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静

5、脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压降低，心脑功能下降引起休克微循环衰竭期由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止临床特点本症突然起病，迅速进展过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注射及口服用药

6、亦可发生50%发生于用药的5分钟内，90%在30分钟内可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停呼吸道阻塞症状12循环衰竭症状中枢神经系统症状34其它过敏反应临床表现肺水肿呼吸道阻塞症状喉头水肿支气管痉挛声音嘶哑、胸闷气促、哮喘呼吸困难循环衰竭症状由于周围血管扩张导致有效循环血量不足外观面色苍白、冷汗、紫绀心率与心律一般心率增快，如心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停，个别病人可有心律失常或传导阻滞血压有不同程度的低血压，亦可血压测不到中枢神经系统症状脑组织缺氧所致头晕眼花面部及

7、四肢麻木意识丧失抽搐大小便失禁等其他过敏反应有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等麻疹、恶心有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻及发热等致死原因①突然血压测不到，继而呼吸心脏骤停②严重喉头水肿以致窒息疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻及发热等诊断用药或接触变应原后短时间内出现上述典型症状，一般诊断并不困难。如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更有助于诊断如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些致死性过敏性休克，曾先有上述表现不能肯定

8、的病例可用肾上腺素皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实不必依赖实验室检查和特殊检查