高血压(动画版)

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1、高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。分类：原发性高血压占95%又称高血压病继发性高血压占5%诊断标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg第七章原发性高血压血压水平的定义和分类分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-891级高血压(轻度)140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组：临界高血压140-149<90注

2、:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类以上诊断标准使用成年男女，儿童尚无公认诊断标准高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同工业化国家高于发展中国家；黑人高于白人；老年人高于年轻人城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族较高病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。病因及发病机制一、血压的调节决定于心排血量及体循环的周围血管阻力平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻

3、力(PR)心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现二、遗传学说高血压患者家族群集倾向，提示有遗传学基础或伴有遗传生化异常三、肾素-血管紧张素系统(RAS)血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩分泌醛固酮、水钠潴留刺激交感神经末梢，去甲肾上腺素分泌增加RAS激活的主要因素：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利

4、尿药及精神紧张，寒冷，直立运动等。四、钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关高钠----血压升高低钠----血压降低高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与，即遗传性钠运转缺陷机制：钠潴留-----血容量增加平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血管收缩反应增强五、精神神经学说动物实验证明，条件发射法可形成狗的神经精神源性高血压人类长期紧张、压力、焦虑、噪音、视觉刺激大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经活动增强-----小动脉收缩肾素释放增加六、血管内皮功能异常血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO）血管内皮细胞生成血

5、管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ高血压时，NO生成减少，而ET-1增加七、胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加2、增强交感神经活动3、使细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚八、其它肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾病理早期：无明显病理改变血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄一、心左心室肥厚扩大，心力衰竭脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化二、脑脑部小动脉硬化及血栓形成----脑腔隙性梗死脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤--

6、-----脑出血脑中型动脉的粥样硬化------脑血栓急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出----高血压脑病三、肾肾小球入球小动脉硬化-----肾实质缺血肾小球纤维化、萎缩----------肾衰竭四、视网膜视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出临床表现及并发症一、一般表现早期无症状常见症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等体征：主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音后期临床表现与心、脑、肾功能不全有关二、并发症心左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭促使冠状动脉硬化形成、发展，出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死脑短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、

7、高血压脑病肾肾动脉粥样硬化，致蛋白尿、肾功能损害血管主动脉夹层并破裂实验室常规检查指标常规血、尿常规肾功能、血糖、脂质、电解质、血尿酸、ECG、胸片、眼底检查选择血浆肾素活性、醛固酮尿儿茶酚胺心脏超声、血管超声、肾脏超声动脉壁弹性指标Ⅰ级：视网膜动脉变细、反光增强Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫Ⅲ级：眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级：视乳头水肿眼底分级法动态血压检测可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系血压昼夜节律消失：夜间血压降