高尿酸血症的管理

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1、高尿酸血症的临床管理乌市军区总医院内分泌科　魏静模板的使用LOGO的添加：Logo添加修改在【视图】-->【母版】-->【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。字体格式的设置：括标题和文本格式的设置在【视图】-->【母版】-->【幻灯片母版】下调整。病例一患者王某，男性，48岁，既往体健，单位体检查血尿酸480umol/L,余均正常。病例二患者徐某，女性，52岁，绝经，既往体健，单位体检查血尿酸560umol/L,余均正常。病例三患者刘某，男性，47岁，有2型糖尿病5年，本次定期治疗入院，入科

2、后大生化示：血尿酸460umol/L，余无明显异常。思考：一、何为高尿酸血症？二、无症状高尿酸血症需要处理吗？三、如若需要处理，那么干预切点是什么？四、干预的方法是什么？五、控制目标又是什么呢？六、高尿酸血症与痛风的关系是什么？尿酸是人体特有的天然水溶性抗氧化物清除氧自由基及其他活性自由基的作用比抗坏血酸有更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化抗细胞溶解和凋亡的作用延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力血尿酸低于120umol/L可引起免疫功能低下尿酸的生理作用高尿酸与生物进化保持体液的高尿酸水平是生物进化

3、的表现人类300umol/Lvs牛20umol/L生物进化到人和猿的阶段，尿酸酶基因发生突变而完全失活，导致血尿酸升高抗氧化：象VitC样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害可能是人类比其他哺乳动物长寿的原因之一升血压：人类从爬行至直立时，血压升高有利于保证脑部的供血刺激神经：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，在生物进化中使人类更具有生存优势高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊HUA患

4、病率达5%～23.5%流行病学近100年来，尿酸水平和高尿酸血症患病率的变化与高血压、肥胖、糖尿病和肾脏疾病有相似的流行趋势据估算，目前我国约有HUA者1.2亿（约占总人口的10%）、欧美高尿酸血症患病率为2％－18％80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍，血尿酸水平也逐渐升高5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风高发年龄男性50-59岁，高峰年龄在50岁左右；女性多发生在绝经后；男性比女性多5-10倍一、何为高尿酸血症二、无症状高尿酸血症需要处理吗？

5、MS的患病率随血尿酸水平的增高而增加。其他的危害一、HUA是2型糖尿病发生的独立危险因素，2型糖尿病发病风险随着血尿水平的升高而增加。HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常患者增加95%。普通人群血尿酸水平每增加60μmol/L,新发糖尿病的风险增加17%。二、血尿酸是高血压发病的危险因素，二者可能存在因果关系。血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加13%。三、血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管发生事件的独立危险因素。血尿酸每增加60μmL/L，与正常血尿酸相比，CHD死亡风险增加12

6、%，女性患者更为显著。四、大量研究证明，随着血尿酸的升高，慢性肾病（CKD），糖尿病肾病的患病率也显著增加，生存率显著下降。日本CKD3加用延缓肾衰。高尿酸血症一定要干预三、干预切点血尿酸＞420μml/L（男性），＞360μml/L（女性）需要进行干预治疗四、干预管理：生活指导1健康饮食：低嘌呤食物为主；2多饮水，戒烟限酒；每日饮水大于1500ml，同时戒烟，禁啤酒、白酒，限红酒。3坚持运动，控体重。每日中等强度运动30分钟，肥胖者应减体重。Meta显示：饮食治疗可降低尿酸10-18%，70-90umol

7、/L降尿酸治疗：碱化尿液治疗其他药物的联合降尿酸药物的选择降尿酸治疗别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制尿酸生成药物－别嘌呤醇用量用别嘌呤醇——作用机制结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性→影响其他嘌呤及嘧啶代谢。除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶通路的其他酶嘌呤和嘧啶代谢中的其它酶类(如:鸟嘌呤脱氨酶、嘧啶核苷磷酸化酶、嘌呤核苷磷酸化酶等)。→导致不良反应较多，毒副作用比较大只抑制还原型的黄嘌呤氧化酶(XO)→需重复大剂量给药维持较高的药物水平

8、→导致药物蓄积,从而产生药物毒性。别嘌呤醇SCHLESINGERN.Drugs,2004,64(21):2399-2416起始剂量≤100mg/d，中、重度慢性肾功能不全的患者起始剂量≤50mg/d每周可递增50～100mg，一日最大量≤600mg肌酐清除率检查肾功能：-Ccr<60ml/min，推荐剂量为50mg-100mg/d-Ccr<15ml/min，禁用别嘌呤醇用法常见不良反应1、过敏，重度过敏者禁用（迟