失血性休克病人的麻醉处理和进展

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1、失血性休克病人的麻醉处理和进展一、定义：休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。二、病因和分类（一）病因：1、失血与失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、急性心力衰竭7、强烈的神经刺激（二）分类：【一】按病因分类:失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克神经性休克【二】按发生休克的起始环节分类低血容量性休克血管源性休克心源性休克【三】按血流动力学变异分类1、低血容量性休克2、心源性休克3

2、、分配性休克4、梗阻性休克三、休克时重要器官的病理生理改变：休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对心肌

3、产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡造成了严重的影响。肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF）的前哨脏器。肠道：

4、是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝脏合成功能衰竭甚至可能致命。骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血管内及组织间隙液体的消耗。四

5、、失血性休克的临床特点：1、失血性休克失血程度分级：Ⅰ级出血：丧失10%～15%的血容量(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。II级出血：丧失20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常

6、，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。IV级出血：为致命性急剧失血达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而

7、湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。2、失血性休克的临床过程：所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段：第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回

8、到血管内来的液体。3、失血性休克的治疗原则：第Ⅰ阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应