新生儿低血糖

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1、新生儿低血糖病例回顾2月23日，男，2天新生儿，G1P1，足月剖宫产，脐带绕颈2周，羊水多，其它出生史不详，出生体重4.2KG；阵发性青紫，抽搐1天；查体：T不升，P110次/分，R30次/分，WT4KG，反应差，刺激哭声低弱，口周发绀，三凹征阴性，呼吸表浅，颜面部及躯干部可见散在针尖样出血点，四肢末端发绀发凉，四肢松软，肌张力低下。入室后不久出现全身皮肤青紫，呼吸表浅，P80次/分，spo260%左右，给予复苏面罩加压给氧，盐酸纳洛酮、生理盐水扩容、多巴胺改善循环等对症处理；继而出现四肢抖动，脑性尖叫，给予苯巴比妥应用。此时你

2、会想到什么疾病病例回顾外院血糖：0.5mmol/L,入院后末梢血糖为1.5mmol/L初步诊断：新生儿低血糖新生儿颅内出血？HIE?巨大儿入室后多次出现抽搐，持续时间长，苯巴比妥应用以达饱和剂量。哪些情况还会引起抽搐钠：134mmol/L,钙0.8mmol/L病例回顾入室后进行Qh血糖监测，血糖波动在0.9--2.7mmol/L间，多次给予10%的GS静推，并给予氢化可的松促进糖异生；血糖仍不稳定，糖浓度由10%提至12.5%。糖速也逐渐提升至15mg/kg.min以上；2月24日给予行PICC置管术；胰岛素98.56uU/ML

3、血清胰岛素水平正常值为4～15．8~U／ml新生儿低血糖定义病因与损伤机制临床表现临床分型与治疗新生儿血糖监测新生儿低血糖定义：国内外趋于低血糖统一诊断标准为：血糖低于2.2mmol/L即诊断，不强调是否为足月儿或早产儿，亦不以日龄分界。新生儿低血糖病因与损伤机制低血糖糖原和脂肪储存不足：早产儿小于胎龄儿存储少，代谢能量相对高葡萄糖利用增加：窒息寒冷损伤感染败血症无氧酵解糖原异生功能受损新生儿低血糖病因与损伤机制低血糖摄入不足：喂养不当喂养困难禁食超过24hNEC长期禁食血胰岛素水平高：高胰岛素血症糖尿病母亲儿严重溶血病孕母用药

4、胰岛细胞腺瘤胰岛细胞增殖症Beckwith综合征新生儿低血糖病因与损伤机制低血糖内分泌疾病：垂体功能低下生长激素缺乏遗传代谢障碍：糖代谢障碍氨基酸代谢障碍医源性：骤停静脉输注葡萄糖液交换输血液制品后能源途径：依赖外源性GS（血液）内源性GS极微利用糖的底物能力低新生儿低血糖脑损伤机制低血糖<1mmol/L,持续＞３０ｍｉｎ可造成脑组织坏死，即当前所谓的低血糖脑病。新生儿脑组织能量代谢特点:脑组织需糖量大：脑组织对GS需要相当于外周组织的20倍血中GS90%为脑供能新生儿脑组织GS消耗是成人的6倍合成代谢强，生长发育快，需GS参与

5、新生儿低血糖临床表现精神意识：反应差、嗜睡；呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停;心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰;NS:抽搐、尖叫、眨眼、惊跳、震颤;消耗系统：吸吮无力、拒乳；代谢方面：体温不升、出汗。新生儿低血糖临床分型一早期过渡型：窒息、重型溶血病、糖尿病母亲儿、开奶延迟，80%易发生低血糖但无症状有症状者多发生于生后6-12小时病程短暂且症状轻微，补充少量GS即可纠正。血糖在12H正常。新生儿低血糖临床分型二、继发型：由某些原发病如窒息、寒冷损伤、感染败血症、低钙血症、先心病、CNS缺陷，突然中断静滴高浓度GS

6、引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。新生儿低血糖临床分型三、经典型或暂时性低血糖：发生于母患妊高症或双胎儿，多为SGA，80%出现症状，可发生出生后或生后2-3天。还可伴发于红细胞增多症、低钙血症、CNS病变、先心病。需积极治疗，在新生儿期可多次发生低血糖。新生儿低血糖临床分型四反复发作性低血糖：多发生在内分泌及代谢疾病对治疗反应差。知识延伸新生儿持续性低血糖单纯以GS注射不能使患儿血糖维持正常GS需要量超过12mg/kg.min的滴速才能维持正常血糖的状态低血糖反复发生或持续存在大于7天知识延伸新生儿持续

7、性高胰岛素血症性低血糖（ＰＨＨＩ）ＰＨＨＩ是一种较少见的常染色体遗传性疾病，是一种具有遗传异质性和临床表现异质性的综合征，特点是与血糖状态不符的过高的胰岛素分泌，同时有低酮体和低脂肪酸血症，是婴儿持续性低血糖的最常见的原因，可分为家族性和偶发性两种。该综合征的特点有低血糖、巨体、胰岛素分泌过多、胰岛素／血糖比值高、补充葡萄糖的量常需大于１５ｍｇ／（ｋｇ・ｍｉｎ），且多有低血糖的神经系统症状。新生儿低血糖的治疗1、无症状性低血糖2、症状性低血糖3、持续性低血糖新生儿低血糖的治疗1、无症状性低血糖能进食者可先进食，并密切监测血糖静脉

8、输注葡萄糖，按6—8mg/（kg·min）输注新生儿低血糖的治疗2、症状性低血糖应立即给10%葡萄糖2ml/kg静脉注入，速度为1ml/min10%GS6—8mg/（kg·min）维持,仍不能缓解的，葡萄糖量升至10-12mg/（kg·min），外周静脉GS的最