病原生物学问答题总结

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1、试比较G•菌和G+菌细胞壁结构主要异同点，在医学实践中意义。细胞壁G+菌G•菌强度较坚韧较疏松厚度J7-薄肽聚糖组成有五肽交联桥无五肽交联桥肽聚糖层数多少肽聚糖含量多少磷壁酸+■外膜-七意义••I、在致病上：G+菌磷辟酸对帘主细胞粘附作用G-荫脂多糖（LPS）活性作用2、在诊断上：革兰染色鉴别细菌3、在防治上：抗中尜选择，如青霉素、溶傳酶试比较细菌内毒素与外毒素的主要区别。区别要点外毒素内毒素来源G+与部分G-G-编码基因质粒+前噬菌体+染色体基因染色体基因存在部位活谢分泌谢体裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖热稳定性

2、60〜80°C,30min被破坏160°C,2〜4h被破坏毒性作用强，对组织器官宥选择性毐害效应，引起特殊临床表现弱，发热泊细胞反成/微循环障做休克/DIC免疫原性强，能刺激机体产先抗尚紊，经屮醛脱莓形成类萄素弱，不能被屮醛脱毒形成类毒素三、列表分析HBV抗原、抗体检测的结果两对半：HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBcHBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析+—————HBV感染各或无症状携带各+4-————+——急性乙肝（大三WI）+——————+急性感染趋向恢复（

3、小三阳）+4-————++急性/慢性乙肝或无症状携带者——+七—+乙肝恢复期——————————+既往感染————+——————既往感染或接种过疫苗四、简述构成细菌致病性的物质基础和作用。细荫致病性=侵袭力+诗素侵袭力定义：痫原阐突破机体的防御功能，在体内记屄、繁ffl、扩散的能力，1、粘附素：其宥粘附作川的细菌农面结构。粘附是细菌感染致病的第一步。2、荚膜：抗吞噬作川、抗有害物质影响。保护细菌，令K迕体内迅速繁殖致病。3、细菌侵袭性酶：攻击破坏细胞。助长细荫扩散。4、细菌生物膜：细尚生长过程中为了适/、V生存环境

4、而形成的一种与浮游细胞相对应的存在形式。组成:细菌+自身产生的细胞外基质。功能：A、抵抗抗生素作用B、对抗机体免疫防御C、与R疗器械相关感染毒素定义：细菌生长过程中产生释放的毒性成分。外毒素：由G+菌和部分G-萌活菌产4:并分泌到菌体外的每性蛋白质。内毒素：存在于G-谢中，在细谢死亡裂解后才释放出的痗性脂多糖(LPS)。五、试述病毒感染细胞后细胞发生的变化。1、杀细胞效应——细胞裂解死亡2、稳定状态感染——某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解死亡，出现变化行：细胞融介、细胞表而出现病毒难因编码的抗原。3、包

5、涵体形成4、细胞凋亡——足一种山基冈控制的程序性细胞死亡，屈正常的生物学现象。5、基因整合与细胞转化第二部分寄生虫寄生物(parasite):寄生于另一生物并从其获打营养，使之受讲的生物。分梢物性/动物性寄生物。动物性寄生物=寄生虫，均为无脊椎动物宿主(host):寄生关系中受损害的生物。终末宿主(definitivehost):寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主(intermediatehost):寄生虫幼虫或尤性生殖阶段的发冇或变态必盂的帘主。保虫宿主(reservoirhost):有些寄生虫不仅可在

6、人体寄生，还可感染采些脊椎动物，并完成与人体内相同的生活阶段。作为人类寄生虫的传染源，在流行痫学上起到保虫和储存作用，这种动物称为保虫宿主。转续宿主(transferhost):某些蠕虫幼虫进入非正常宿主体内，迅能也存，但不能继续发育，长期处于幼虫阶段。当M冇机会进入正常宿主体内，才能发育为成虫。这种非正常宿主称为转续宿主。生活史(lifecycle):寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖和宿主转挽的全过程。S接型：生活史中只需耍一种宿主。间接型：完成生活史盂要中间宿主或媒介K虫。感染期蛔虫卵：蛔虫受精卵由粪便排出后，

7、在外界条件适宜的情况下，经过三周左右的吋间，卵内含物发育为一条幼虫。这种虫卵经人误食后，可感染蛔虫病。这种虫卵称为感染期蛔虫卵。感染阶段(infectivestage):寄生虫生活史屮对人体具有感染性的特定阶段。兼性寄生虫(facultativeparasite):基本上足自生生活生物，只在偶尔悄况卜_进入宿主体内。可转变为寄生性，营寄生生活。机会致病寄生虫(opportunisticparasite):在免疫功能正常的帘卞体内处于隐性感染状态。但当宿主免疫功能受累吋，出现异常增消、致病力增强的一类寄生虫。滋养体：

8、能够进行运动、摄食和生殖的原虫生活史期，常是原虫的致痫阶段。包囊：在环境不宜条件下,由滋养体分泌物形成迤壁，也绕虫体而形成。属静止期，常是传播和感染阶段。病媒虫：传播疾病的媒介K虫。虫媒病：由医学节肢动物作为传播媒介传播的疾病。变态：医学K虫各时期在形态、生理、生态上的变化。中綠期(metacestode):绦虫的幼虫在屮间帘卞体内的发育阶段。痕原虫再燃(r