弥漫性轴索损伤40例临床分析

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1、弥漫性轴索损伤40例临床分析史立信张文超王传海张林燕孙夏青【摘要】目的探讨弥漫性轴索损伤的发病机制，临床特点，影像学表现以及治疗方法。方法回顾性分析40例弥漫性轴索损伤的临床资料。结果良好14例，中残7例，植物生存3例，重残7例，死亡9例，其中主要致死原因为脑疝，脑干功能衰竭。结论弥漫性轴索损伤致残率，致死率高，预后较差，是重型颅脑损伤患者死亡的主要原因，应给予多途径的综合治疗，辅助检查可提高其诊断率。【关键词】弥漫性轴索损伤；临床分析弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)属于原发性闭合性顾脑外伤，在重型颅脑损伤中发牛.率较高，其致残率高，致死率高，预后差，约占重

2、型颅脑损伤28%〜42%,在死亡患者中占29%〜43%。其基木病变包括神经轴索的弥漫性损伤，胼胝体及上脑干背侧局灶性损伤，即DAI三联征［1］。其诊断的准确性和及时性能极大程度地提高患者的生存率，改善患者的预后，木文回顾性分析2008年9月到2014年9月我院收治的40例DAI患者，现分析报道如下：资料和方法1.一般资料木组40例，男32例，女8例，年龄4-70岁，平均42.6岁。致伤原因：交通事故：30例，高空坠落：6例，殴打伤：4例，均有加速旋转暴力机制。2.临床表现木组患者伤后均出现意识障碍，且持续时间均大于6小时，入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)3-8分19例，9-12分15例，1

3、3-15分6例。瞳孔改变：其中26例岀现瞳孔改变，两侧瞳孔散大15例，一侧瞳孔散大6例，两侧瞳孔针尖样缩小5例。3.辅助检查木组患者均于伤后2小时内行头颅CT检查，其中35例均示出血灶，25例表现为颅内大脑半球，脑干，小脑，胼胝体等处多发点片状高密度灶，合并脑室出血6例，合并蛛网膜下腔出血3例，中线结构移位2例。25例于伤后24-72小吋内行头颅MRI检查，表现为脑干，小脑，基底节，胼胝体及深部白质等异常信号。（如图1）图1.伤后lhCT（2014.09.07）:双侧大脑半球脑实质内见散在、多发的小片状及条索状高密度灶，边缘尚清晰，中线结构居中无移位。1.治疗方法本组患者采取多种治疗方法，

4、包括（1）吸氧，吸痰，止血，抗炎，维持水电解质平衡及酸碱平衡，积极防治并发症，昏迷程度较重，出现呼吸困难者给予气管切开，必要时给予呼吸机辅助呼吸，保持生命体征稳定，并注意监测生命体征的变化。（2）药物治疗给予脱水降颅内压，减轻脑肿胀，减轻钙超载，止血，神经营养，维持水电解质平衡及改善脑代谢等药物进行治疗。预防性应用质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，对于己经出现应激性溃疡者给予胃黏膜保护剂，凝血酶等进行止血。同时及早给予肠内营养。（3）脑保护治疗应激期患者基础代谢率较高，采用冬眠，镇静，应用冰帽或冰毯等多种方法，进行亚低温脑保护治疗，降低基础代谢率，减低能耗。极大程度地保护脑细胞功能。（4）在发病早

5、期应用纳洛酮和神经节苷脂GMI,有利于脑干功能恢复，并能明显改善患者预后，这已基本形成共识。应用外源性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、神经细胞修复以及神经通路重建，其中神经节苷脂GMI是治疗DAI的首选药物。纳洛酮能增加脑血流灌注，降低颅内压，改善脑血流，促进脑代谢,保护脑细胞，改善脑干的缺血缺氧状态［2］。（5）对神经系统功能进行动态观察，如病情持续加重包括意识障碍程度加深或出现中枢性高热，应激性溃疡等中线结构移位的症状和体征时及时复査头颅CT。（6）注意加强护理，包括勤予翻身拍背，采用医用气垫床，气压治疗等多种措施，积极避免褥疮、坠积性肺炎或下肢静脉血栓形成等并发症的出现。（

6、7）对于DAI应用非手术治疗颅高压不能缓解，£L冇恶化倾向者应考虑及吋行双侧去骨瓣减压，以冇效解除局部组织压迫，积极改善患者预后。本组病例中2例脑肿胀明显，颅内压升高剧烈者给予去骨瓣减压手术治疗，治疗效果较好。结果本组患者经过积极的治疗，采用GOS评分进行疗效评定：恢复良好：能正常工作、学习；中残：生活能自理；重残：清醒、残疾，日常生活需要照料；植物生存：仅有最小反应（如随着睡眠/清醒周期，眼暗能睁开）；死亡。良好14例（35%），中残7例（17.5%）,植物生存3例（7.5%）,重残7例（17.5%）,死亡9例（22.5%）,其中主要致死原因为脑疝、脑干功能衰竭、肺部感染、多器官功能障碍

7、综合征等。讨论弥漫性轴索损伤（DAI）是头颅受到外力以后，产生旋转加速度或角加速度，产生剪切力，造成的广泛A质损伤。这种作用易发生于祌经轴索聚集区，如胼胝体，大脑白质，基底节区，小脑和脑干上端背外侧等部位。且DAI越重，损伤越接近于中线结构或深部白质。交通伤中，受伤机制较为复杂，常伴有撞击，旋转等旋转加速性损伤，本组中，所冇患者均冇加速暴力损伤机制，符合DAI的一般特点。DAI的诊断主要是根据临床表现结合影像学表现。S前