胰腺炎的影像学表现

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1、急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现2006-11-10胰腺的正常解剖正常胰腺轮廓形状的x线表现1、轮廓：蝌蚪形40﹪、弓形20﹪、腊肠形6.7﹪、波浪形3.3﹪、三角形1.6﹪、哑铃形1.6﹪、直立形1.6﹪、不规则形18.5﹪2、胰腺位置变化广泛，上起第10与第11胸椎椎间盘水平，下至第4腰椎椎体中1/3水平，右端距正中线85mm左端距正中线130mm为胰腺出现区域胰腺众多的出现区域是：上界第12胸椎椎体中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎间盘平面,右界距正中线65mm左界距正中线110mm。3、钩突出现率为98％缺失者1.

2、7％胰腺形态观测:长约12一15厘米，宽3—5厘米，厚1.5—2.5厘米，重70—100克。胰头*垂直径48.30±10.38mm前后径14.52±5.81mm胰颈*垂直径22.80±6.05mm前后径10.0±3.33mm胰体*垂直径34.44±9.18mm前后径17.4±4.87mm胰尾*垂直径24.52±11.79mm前后径15.8±5.64mm钩突*垂直径32.71±12.61mm前后径7.09±3.91mm一、病因尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。1．共同通道梗阻约70％的人胆胰管共同开口于vater壶腹

3、，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。)，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。2．暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其

4、局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。3．血管因素实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。4．感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和

5、力等，也易引起胰腺急性发病。5．手术与外伤直接伤及胰腺  胰液外溢引起本病。6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。二、病理一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细

6、胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各

7、系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。（1．血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。2．心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子ⅷ、ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dic、门静脉血栓形成。3．肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交

8、换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ards。4．肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏