灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

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1、灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究　　[摘要]观察灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用，并探讨其作用机制。该实验选用SPF级雄性SD大鼠84只，?S机分为7组：假手术组、模型组、阳性药组（尼莫地平组12mg?kg-1）、灯盏花素片组（48mg?kg-1）、灯盏乙素乙酯高、中、低剂量组（100，50，25mg?kg-1）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉结扎（MCAO）模型，观察大鼠MCAO时神经功能状态，TTC染色法测脑梗死面积，半自动生化分析仪测定血清中MDA，SOD，NO的变化。分别采用20

2、0mg?L-1OxLDL和100μg?L-1TNFα作用人脐静脉内皮细胞（HUVECs）24h，建立OxLDL和TNFα细胞损伤模型，测定细胞上清液中MDA，SOD，NO，ET，6ketoPGF1α，TXB2，IL1，IL6，IL8，ICAM1和PECAM1水平。结果显示，灯盏乙素乙酯能有效改善MCAO大鼠神经功能，明显减小脑梗死面积。与模型组比较，血清中SOD和NO活性提高，MDA含量降低；细胞上清液中SOD，6ketoPGF1α和NO活性提高，IL1，IL6，IL8，ICAM1，PECAM1，TXB2，ET和MDA含量降低。结果表明，灯盏乙素

3、乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血具有一定的保护作用，其作用机制可能与抗氧化应激，改善血管内皮细胞功能及减轻炎性反应有密切关系。　　[关键词]灯盏乙素乙酯；中动脉结扎；人脐静脉内皮细胞；氧化应激；炎性反应　　Protectiveeffectandmechanismofscutellarinethylesteronfocal　　cerebralischemiainducedbyligationofmiddlecerebralarteryinrats　　MAXiaojing，WANGLan，YINXiaojie，WANGZhimin，LIUXi

4、aoqian，GONGLeilei，　　CHENLiangmian，LIANGRixin*，GAOHuimin*　　（InstituteofChineseMateriaMedica，ChinaAcademyofChineseMedicineSciences，Beijing100700，China）　　[Abstract]Toobservetheprotectiveeffectofscutellarinethylesteronfocalcerebralischemiainjuryinducedbymiddlecerebralarteryocclus

5、ioninrats（MCAOR），andexploreitsmechanism.Totally84maleSDratswererandomlydividedintosevengroups：shamoperatedgroup，modelgroup，positivedruggroup（niomdipine，12mg?kg-1），Brevisapintabletsgroup（48mg?kg-1），andhigh，middleandlowdosescutellarinethylestergroups（100，50，25mg?kg-1）.TheMCAORm

6、odelwaspreparedbyusingthreadembolismmethodtoobservetheneurologicalfunctionofrats，theareaofcerebralinfarctionwasmeasuredwithTTC，andthelevelsofMDA，SODandNOinserumweredetectedwithsemiautomaticbiochemistryanalyzer.OxLDLandTNFαcellinjurymodelswasestablishedbytreatingHUVECswith200m

7、g?L-1oxLDLand100μg?L-1TNFα，andthelevelsofMDA，SOD，NO，ET，6ketoPGF1α，TXB2，IL1，IL6，IL8，ICAM1andPECAM1inthecellsupernatantweredetermined.TheresultsshowedthatscutellarinethylestercouldeffectivelyimprovetheneurologicalfunctionofMCAORrats，andsignificantlyreducetheareaofcerebralinfarc

8、tion.Comparedwiththemodelgroup，activitiesofSODandNOinserumincreased，