hp医学基础及治疗dxy

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1、Hp医学基础、诊断及治疗伍红英厦门市海沧医院消化内科一Hp概述二Hp流行病学三Hp医学基础四Hp诊断五Hp根除治疗Hp概述Hp由1982澳大利亚学者沃伦(RobinWarren)和马歇尔(BarryMarshall)首次发现。发现其与胃炎和胃溃疡等疾病有密切联系。马歇尔（Marshall）沃伦（Warren）Hp发现历程表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌通过发现Hp，使胃溃疡从原先的慢性病，变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病2005年诺贝尔生理学或医学奖获得者Hp发现历程幽门螺旋杆菌（Helicobacte

2、rpylori，Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。革兰氏染色阴性,为微需氧菌。Hp生理学及生物学特征Hp生理学及生物学特征根据Hp是否表达细胞毒素相关抗原A(CagA)和空泡毒素A(VacA)，把Hp分为Ⅰ型菌株(CagA+，VacA+)和II型菌株(CagA-，VacA-)。氨云炎症Hp生理学及生物学特征幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原Hp生理学及生物学特征Hp的流行病学

3、Hp的流行病学Hp发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系全球约有近半数人口感染Hp。我国自然人群的Hp感染率为40%~90%(平均59%),最低为广东(42%),最高为西藏(90%)。全球幽门螺旋杆菌感染的发生率西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%发达国家Hp感染率低不发达国家Hp感染率高HP的传播途径“口-口”传播“粪-口”传播“胃-口”传播医源性传染传播讲究个人卫生常洗手勤刷牙勿食被污染的食品实行分餐制等等如何预防H

4、pHp的基础研究Hp致病机理Hp感染的病理学过程Hp通过与胃上皮细胞表面的特异性糖脂受体结合而粘附于胃粘膜表面，释放CagA和VacA等毒素损伤胃黏膜另外Hp粘附引起机体的免疫反应，产生强烈的炎症反应，最终导致上皮细胞损伤萎缩和化生，引起胃肠道相关疾病。Hp与病变部位关系Hp主要分布于幽门窦部、胃粘膜粘液层下及胃小凹或浅层腺管内Hp与酸相关性疾病Hp与酸相关性疾病所有的Hp感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的Hp感染者会发展成消化性溃疡Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍世界胃肠病学组织(WG

5、O-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.Hp与酸相关性疾病Hp感染的诊断Hp的诊断侵入性检测方法非侵入性检测方法快速尿素酶试验(RUT)13C或14C尿素呼气试验(UBT)胃黏膜直接涂片染色镜检15Ｎ尿氨排泄试验胃黏膜组织切片染色镜检粪便Hp抗原检测细菌培养血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测基因检测方法基因芯片和蛋白芯片检测免疫检测尿素酶Hp的诊断诊断方法的优缺点Hp感染诊断标准细菌培养、快速尿素酶试验、C13或C14呼气试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测、组织切片染色检测中任一项阳性

6、者Hp感染根除的诊断标准推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束至少4周后进行：13C或14C尿素呼气试验阴性者单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者Hp根除的治疗Hp根除的适应症2012年全国幽门螺杆菌感染处理共识伴幽门螺杆菌阳性的疾病强烈推荐推荐消化性溃疡（无论是否活动和有无并发症史）√胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤√慢性胃炎伴消化不良症状√慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂√早期胃癌已行内镜下切除或手术胃次全切除√长期服用质子泵抑制剂√胃癌看、家族史√计划长期服用非甾体抗炎药物（包括低剂量阿司匹林）√不明原因缺铁性贫血

7、√特发性血小板减少性紫癜√其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎，增生性胃息肉，Meneteier病）√个人要求√Hp的治疗药物抑酸药类铋剂抗菌药Hp疫苗制酸类此类药物主要是抑制H-KATP酶，从而抑制胃酸分泌，临床上常选择耐信、达克普隆、潘托洛克等药物，要求胃内PH>5铋剂此类药物主要是以药物附着在胃粘膜，将胃内液体与胃粘膜隔离，从而起到保护胃粘膜的作用。对幽门螺杆茵有杀伤作用，抑制幽门螺杆菌所产生的蛋白酶、尿激酶和磷脂酶，从而防止对黏液层的降解而保护其完整性。副反应：主要是对脑部和肾脏的损害。应避免和牛奶同时服用，建议服药后2小时可以喝牛

8、奶，喝牛奶后至少4小时后空腹服药。主要药物：胶体果胶铋、枸橼酸铋钾等。抗菌药类临床上主要使用的抗生素有克拉霉素、甲硝唑/替硝唑、阿莫西林