高血压治疗与护理ppt课件

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1、高血压观察及护理高血压分类一、继发性：继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。因此，及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：①中、重度血压升高的年轻患者；②症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，

2、近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；③降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；④急进性和恶性高血压患者。继发性高血压的临床表现、并发症与原发性高血压相似高血压分类二、原发性：原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别，后者约占5％，其血压升高只是某些疾病的临床表现之一。流行病学调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界限，高

3、血压的水平也是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。我国流行病学调查显示，高血压患病率呈明显上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。病因与发病机制原发性高血压病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。1.神经精神学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿

4、茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。2.遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。3.肾素-血管紧张素系统(RAS)肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I(ATI)，经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小动

5、脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高，但在高血压病人中，血浆肾素水平显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在，因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄人并不能影响所有病人的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用。此外，某些影响钠排出的因

6、子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。5.血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等及收缩物质如内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。高血压时NO生成减少，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。6.胰岛素抵抗大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关

7、：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。7.其他流行病学调查提示，肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。临床表现1.一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状，但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进，长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。2.并发症随病程进展，血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官受损的表现。(1)脑长期高