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时间:2018-10-23
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1、血清超敏C反应蛋白对急性缺血性脑卒中的诊断价值分析 摘要:目的探讨分析血清超敏C反应蛋白对于急性缺血性脑卒中的临床诊断价值。方法将2014年10月~2016年5月我院收治的急性缺血性脑卒中患者60例作为观察组,另选取同期来我院接受体检的健康志愿者60例作为对照组,对比两组的血清超敏C反应蛋白水平。结果观察组患者的hs-CRP水平为(8.97±2.34)mg/L,与对照组相比有显著提升(t=12.74,P0.05);且hs-CRP水平随着病情严重程度逐渐上升。结论血清超敏C反应蛋白对于急性缺血性脑卒中患者的
2、临床诊断准确性高,且能够对于患者疾病严重程度发挥良好的预后评估效果。 关键词:血清超敏C反应蛋白;急性缺血性脑卒中;临床诊断价值 急性缺血性脑卒中患者是临床上较为常见的一类脑血管疾病,患者若未能得到有效的治疗,则可能导致不同程度的神经功能严重缺损[1],患者的致残率高,也是危及人类健康的常见病。急性缺血性脑卒中患者在临床诊断和治疗效果的评估方面仍存在一定不足,患者由于缺乏一种有效的疗效评判标准,导致无法很好地控制治疗节奏。如何对此类患者予以有效诊断、确保患者在第一时间得到治疗,已经成为临床研究的重点。本
3、文通过对比分析方法,研究血清超敏C反应蛋白应用于急性缺血性脑卒中诊断的具体效果和应用可行性。具体内容总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料将2014年10月~2016年5月我院收治的急性缺血性脑卒中患者60例作为观察组,另选取同期来我院接受体检的健康志愿者60例作为对照组。观察组所有患者均经颅脑CT、MRI等检查或手术结果确诊为急性缺血性脑卒中,符合第四届脑血管病学术会议上的诊断标准[2],无误诊病例。排除合并自身免疫疾病、恶性肿瘤、肝肾功能异常等患者[3]。对照组中男31例,女29例,年龄37~68
4、岁,平均年龄(52.34±6.43)岁;观察组中男33例,女27例,年龄39~71岁,平均年龄(53.40±5.98)岁。采用相关统计学软件对两组的基本资料予以分析,显示均无明显差异(P>0.05),可比性高。研究内容均被所有入选人员知晓,且入选者自愿参与,符合相关伦理学要求。 1.2方法观察组患者在发病后的24h内查血hs-CRP水平;对照组患者在体检时于清晨空腹采血,检查hs-CRP水平。检测方法参照免疫比浊法进行,具体操作严格遵从使用说明。 1.3观察指标hs-CRP水平的正常水平为0~6mg/L
5、。对比两组患者的hs-CRP水平;同时以手术或影像学指标作为金标准[4],计算并对比诊断准确率。 1.4统计学方法将SPSS17.0作为本次研究中的数据统计学分析软件,计数资料和计量资料的组间对比分别予以χ2检验和t检验,构成比(%)表示计数资料,均数±标准差(x±s)表示计量资料。当P<0.05时认为差异有统计学意义。 2结果 2.1hs-CRP的诊断价值观察组患者的hs-CRP水平为(8.97±2.34)mg/L,与对照组的(3.20±1.09)mg/L相比有显著提升,组间差异经统计学分析后意义显
6、著(t=12.74,P0.05)。 2.2不同疾病分型患者的hs-CRP水平对比对比发现,观察组患者中,轻型脑卒中患者的hs-CRP水平较中型和重型患者均有显著下降,且中型患者的hs-CRP较对重型更低,差异经统计学分析后意义显著(P<0.05),见表1。 3讨论 急性缺血性脑卒中主要是由于动脉粥样硬化引起脑动脉管腔狭窄、形成血栓而致病。已经有研究证实,动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的基础病变,属于一种慢性炎症过程[5]。hs-CRP水平是衡量炎症的敏感指标,hs-CRP水平在急性缺血性脑卒中发病过程中的
7、作用机制可能为:①hs-CRP可以与平滑肌细胞及内皮细胞发生相互作用,且可以与脂蛋白结合而促进补体系统活化,导致攻击复合物的产生而引起血管内膜受损;②hs-CRP能够作用于单核细胞,促进组织因子释放,进而导致机体凝血纤溶机制失衡,导致脑血管缺血事件的发生率;③hs-CRP水平可促进炎症细胞的活化,且在受体的活化途径过程中,导致血管痉挛和脂质代谢异常[6],进而导致动脉粥样硬化的加重;④动脉内皮细胞会产生大量纤溶酶原抑制剂,导致动脉内发生内膜损伤而引发血栓形成;第五,动脉内膜紊乱及所引发的炎症反应会导致血管通
8、透性增加,同时还会由于血管平滑肌硬化增生,导致白细胞释放出蛋白酶,进而引发血栓形成。由此认为,hs-CRP是导致动脉粥样硬化的危险因素,也是导致患者死亡的高危因素。 本次研究结果显示,观察组患者的hs-CRP水平与对照组相比有显著提升(P0.05);且hs-CRP水平随着病情严重程度逐渐上升,差异经统计学分析后显示存在确切意义(P<0.05)。表明hs-CRP与急性缺血性脑卒中的发生存在密切关联;当观察组hs-
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