应激性心肌病2014

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1、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）概述应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强。临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。1990年首次被日本学者Sato等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼篓样)心肌病；因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍,又称为心尖球形综合征(ApicalBallooningSyndrome)；因该病发病

2、前均有明显的应激史,且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高,也将该病命名为应激性心肌病,目前更多的学者用此名。2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。主要内容流行病学病理生理学机制临床表现实验室检查诊断依据治疗预后流行病学在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介于0.7%～2.0%；常累及绝经期妇女，发病率约为男性的6～9倍；相当一部分病人可找到明显的诱发因素;在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因

3、心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病病生学机制----儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭

4、等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激状态下交感神经过度兴奋,在前降支旋段过长的情况下,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血,而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,释放大量去甲肾上腺素,当超过机体的降解能力时,便消耗线粒体内高能磷酸键的储备,同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,从而影响心肌的收缩力。病生学机制----儿茶酚胺毒性作用已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚

5、。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT(SinglePhotonEmissionComputedTomography)进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达15％的患者出现冠状动脉痉挛。Elesb

6、er等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生

7、理基础。病生学机制----动脉粥样斑块破裂应激导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂病生学机制----心肌炎心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使

8、明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据病生学机制----肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorineFluorodeoxyLicose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈