wellens-综合症

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1、Wellens综合征急性冠脉综合症的特殊情况Wellens综合征概述机制诊断标准特点鉴别诊断病例临床意义deZwaanC,AmHeartJ,1989,117,657Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征，又称左前降支T波综合征Wellens等1982年首先提出，此次研究发现部分冠心病，不稳定心绞痛患者心绞痛发作时出现胸前导联V2、V3（偶尔也可V1、V4-6)原有T波深倒置或T波双向变为Ｔ波直立，不伴或仅有轻度ST段移位（<1mm）；而当心绞痛发作终止后出现T波对称

2、性深倒置或双向改变，此种T波改变可持续数小时至数周具有此种心电图T波改变的病人冠脉造影检查证实冠脉左前降支近端均存在大于50%的狭窄病变。Wellens在1989年的研究中发现180例Wellens综合征病人其中59%的病人左前降支完全闭塞或者几乎完全闭塞概述deZwaanC,AmHeartJ,1982,103,730产生机制确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌

3、缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；②有人观察到，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。有胸痛的病史；心肌坏死标志物如心肌酶及肌钙蛋白正常或仅轻度升高；V2~3导联（偶尔V1、V4、V5导联）ST段在等电位线或轻度抬高(<1mm)；无前壁导联R波振幅下降或消失，无病理性Q波；胸痛消失期间心

4、电图V2~3导联（偶尔V1、V4、V5导联）T波呈对称性深倒置或双向；Zwaan等1989年提出了Wellens综合征的诊断标准诊断标准deZwaanC,AmHeartJ,1989,117,657胸痛发作时心电图大致正常A-C是比较常见的心电图改变，占７６％D-F是不太常见的心电图改变，占２４％Wellens综合征常见心电图形态鉴别诊断典型的不稳定性心绞痛心内膜下心肌梗死引起T波改变的其他疾病患者男，74岁主诉：发作性胸痛3天现病史：患者于入院前3天开始步行500米左右出现胸骨后闷痛，呈条带状横贯前胸，无放射痛，

5、每次持续20分钟，停下休息2-3分钟可好转，与呼吸及体位无关。伴出汗、气短及便意，连续2日均在步行中发作胸痛。2011年10月25日晨8时病人于休息中再发胸痛，持续20分钟含服硝酸甘油片胸痛缓解后就诊于我院既往史：近5个月来病人无感染史，无特殊药物及食物使用史。原发性高血压病13年，血压最高180/100mmHg，平素服用降压药后血压140/80mmHg左右。吸烟50年平均2-3支/日病例介绍辅助检查心肌酶谱：第一日：CK53.8U/L，CK-MB11.2U/L，LDH143.9U/L，AST25.9U/L第二日

6、：CK44.2U/L，CK-MB10.1U/L高敏肌钙蛋白22.91pg/mLD-二聚体未见异常超声心动图：心脏结构未见异常，室间隔厚10mm，左室后壁9mm，心肌未见节段性运动异常，射血分数61%；入院经硝酸酯类扩冠、规范抗血小板聚集、抗凝治疗后胸痛仍时有发作，后同意行CAG±PCI入院当天无症状胸痛发作时胸痛缓解入院前5个月体检冠状动脉造影检查提示前降支单支病变，近段90%以上狭窄病例特点总结有典型的劳力性胸痛的症状；心肌坏死标志物中仅超敏肌钙蛋白轻度升高；无心绞痛症状时：V2~5导联ST段在等电位线，T波倒

7、置；心绞痛发作时：V2~5导联T波变为直立，T波伪改善；前壁导联无R波振幅下降或消失，无病理性Q波；冠状动脉造影提示：前降支单支病变，近段90%狭窄患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深倒置，不伴QRS波及ST段改变；B．1周后T波形态大致恢复正常A．冠脉造影显示前降支近端狭窄>90％；B．在前降支近段狭窄处植入支架特征性T波的演变患者心绞痛再发作时,已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化,或因进展为急性心梗而出现ST段的显著抬高;如

8、患者不再发生心绞痛,则T波倒置的程度逐渐减轻,直到恢复直立,上述演变过程可以持续数小时至数周。T波特征性改变当心绞痛再次发作之后可以重复。临床意义提高对Wellens综合征心电图T波改变的认识，并进行针对性治疗是非常重要的，否则将带来严重后果①Wellens综合征的出现说明左前降支冠脉近端有严重狭窄；②这种UA属高危心绞痛，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死；③