试析耳叫探究进展

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1、试析耳叫探究进展：耳叫机制检测治疗　　耳叫为一常见的临床症状，人群中约17％的个体有过耳叫的感觉，(4～5)％的人因此而就诊［1］。耳叫通常伴有烦恼、睡眠困难、注重力不集中，严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳叫可因听觉通路上任一部分的异常活动引起，而持续存在的、令人非常烦恼的耳叫常受心理因素的影响。由于耳叫的主观性特征，有关耳叫的探究和治疗至今尚未取得突破性进展。但目前从各个角度进行的探索有助于了解和耳叫相关的各个侧面。现就以下3方面进行综述。　　耳叫形成的机制　　有关耳叫形成机制的假说很多，但均不能解释所有的耳叫现象。　　一、耳叫产生的

2、解剖部位　　Meikle［2］及其同事比较了大宗耳叫病例的纯音测听和耳叫音调匹配的数据后，发现听觉损失的频率范围和耳叫音调相关，但并不完全一致，推测耳蜗病变区域并不是决定耳叫音调的唯一因素，耳叫是外周和中枢病变共同影响的结果。很多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳叫，如：一侧耳叫会逐渐变为双侧耳叫，且双侧耳叫音调相同；切断或破坏耳叫侧的耳蜗神经，耳叫的感觉仍然存在；几乎无听觉的聋耳亦可有耳叫；耳叫者的听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）和自发性耳声发射（spontaneousotoacousticemi

3、ssions）和耳叫无直接相关；在微血管减压术中，从严重耳叫患者颅内暴露的第Ⅷ脑神经上也没有记录到复合动作电位（poundactionpotential，CAP）的明显变化［3］。Lockissiontomography）技术测定了静息状态，口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化，发现耳叫响度的改变仅引起耳叫耳对侧脑血流变化，推测这些患者的耳叫是由于蜗后某些部位的病变引起，而且声音信号在耳叫者脑内引起变化的范围大于对照组，同时观察到听觉系统和海马（边沿系统的一个组成部分）之间的异常联系，为边沿系统参和耳叫感觉形成的推论提供了依据。　　

4、动物实验中常用水杨酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳叫”，且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳叫产生［5］。φller［3］指出：有些耳叫可能产生于耳蜗或耳蜗神经，但严重的、难治的耳叫其病理过程较复杂，病变部位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证实［3,6-9］：耳叫还通过经典听觉传导通路之外的途径介导，如边沿系统、丘外侧系统（extraleminiscalsystem）等。可见耳叫的起因是多样的，由于目前缺乏对耳叫的深进熟悉，而不能确定其产生的确切解剖部位。　　二、耳叫形成的病理生理过

5、程　　耳叫作为病理性兴奋，其形成过程和正常听觉产生过程不同。　　1.耳叫的存在、传递和感受：对耳叫形成过程进行探究的实验，检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动，从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的［3］：噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自发放电率增加的现象，并有异常的簇状放电（burst）［3,10］；猫注射SA或奎宁后，听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加，而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低，并有异常同步放电［8，11］。　　Feldmann［12］提出在听觉通路的较低水平，耳叫的活动形

6、式和物理声引起的兴奋不同，但在较高水平，二者的反应形式类似。从实验性“耳叫”动物耳蜗神经自发电率变化不一的现象推论，耳叫信息在耳蜗神经上的传递、交流不是通过均匀放电率的形式，而可能是放电的时间构型（timepattern,神经冲动在同一纤维上按时间程序进行不同组合）起功能。Evance的观察支持此假设［3］。　　Jastreboff［9］在阐述耳叫形成的可能机制时提出：它源于耳蜗，在听觉通路上以异常时间构型的方式被辨认，经过皮层下中枢的加强，最后形成耳叫的感觉（包括心理成分）。其中联合皮层、边沿系统、前额皮层和耳叫引起的感觉及不良情绪有密切

7、关系；大脑的可塑性变化在严重耳叫的形成过程中起重要功能，大脑把耳叫作为一重要信号而加强对其的感知并捕捉和耳叫相关的任何变化，形成不良情绪和耳叫之间的恶性循环。　　慢性耳叫和慢性疼痛有很多相似点［7］：都是由于中枢神经系统某些区域的功能改变引起某些核团的阈值降低或兴奋性增高，导致性能亢进和过敏。该过程均由四周神经系统引发的一系列变化引起，而不单是神经环路的异常活动所致。　　2．激素、中枢神经递质对耳叫的影响：Brummett［13］以为听觉系统外周部分的损伤引起由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid,GABA）介导的、传进下丘的

8、抑制功能的减弱，这样从听皮层脱逸出的异常信号被感觉成耳叫。此假说能解释一些耳叫现象，如随着年龄的老化，GABA能神经元的死亡率高于兴奋性神经元的死亡率，由此可能造成下丘内GABA