第十章 脂类代谢

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1、第十章脂类代谢第一部分脂肪酸的分解代谢本章内容及重难点：掌握：1、脂肪的酶促水解；2、甘油的氧化分解与转化；3、脂肪酸的氧化分解(难点)4、甘油的生物合成；5、脂肪酸的生物合成。(重点)了解：甘油磷脂的降解与生物合成；糖脂的生物合成；胆固醇的生物合成。（一）饱和脂肪酸的β-氧化作用脂肪酸的氧化分解（β-氧化）1904年FranzKnoop提出：脂肪酸的-氧化作用是指脂肪酸在氧化分解时，碳链的断裂发生在脂肪酸的-位，即脂肪酸碳链的断裂方式是每次切除2个碳原子。脂肪酸的-氧化是含偶数碳原子或奇数碳原子饱和脂肪酸的主要分解方式。脂肪酸的-氧化在线粒体中进行1904年，

2、F.Knoop的标记实验：马尿酸苯乙尿酸1.假如你必须食用鲸脂和海豹脂,其中几乎不含有碳水化合物。(a)使用脂肪做为唯一能量的来源,会产生什么样的后果？(b)如果饮食中不含葡萄糖,试问消耗奇数碳脂肪酸好还是偶数碳脂肪酸好？答:(a)葡萄糖经酵解生成丙酮酸,丙酮酸是草酰乙酸的主要前体,如果饮食中不含葡萄糖,草酰乙酸的浓度下降,柠檬酸循环的速度将减慢.(b)奇数,因为丙酸可以转换为琥珀酰CoA,它是柠檬酸循环的中间代谢物,可用于糖异生.2.为什么摄入糖量过多容易长胖？答：（1）糖类在体内经水解产生单糖，像葡萄糖可通过有氧氧化生成乙酰辅酶A,作为脂肪酸合成原料合成脂肪酸，因

3、此脂肪也是糖的贮存形式之一。（2）糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙酮可转变为磷酸甘油，也可作为脂肪合成中甘油的来源。所以，摄入糖量过多可以引起肥胖。3.脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是A脱氢、加水、再脱氢、加水；B脱氢、脱水、再脱氢、硫解；C脱氢、加水、再脱氢、硫解；D水合、加水、再脱氢、硫解。4.脂肪酸β—氧化的限速酶是A肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ；B肉毒碱脂酰转移酶ⅡC脂酰辅酶A脱氢酶；Dβ—羟脂酰辅酶A脱氢酶；Eβ—酮脂酰辅酶A硫解酶。酮体的生成：乙酰辅酶A的代谢结局而在肝脏中脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA，有一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体(k

4、etonebodies)：脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的大量乙酰CoA，通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和H2O。Β-羟丁酸约70％乙酰乙酸约30％丙酮含量极微（肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶系。脂肪酸在线粒体β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料）酮体的生成场所：肝脏酮体的生成原料：乙酰辅酶A返回1、脂肪动员的影响饥饿或糖尿病时胰岛素/胰高血糖素↑肝内乙酰CoA酮体生成饱食及糖供应充足时，则相反。脂肪动员肝内脂肪酸β-氧化入肝脂肪酸酮体生成的调节返回饱食及糖供应充足胰岛素/胰高血糖素↓乙酰CoA、柠檬酸乙酰CoA羧化酶乙酰CoA生成丙二酸单酰C

5、oA长链脂酰CoA入线粒体β-氧化酮体生成饥饿或糖尿病时，则相反。糖有氧氧化变构激活CAT-1(-)2.肉碱脂酰转移酶活性3.柠檬酸合酶的调节饥饿或糖尿病时胰岛素/胰高血糖素↑肝内乙酰CoA酮体生成饱食及糖供应充足时，则相反。脂肪动员肝柠檬酸合酶肝长链脂肪酸CoA(-)酮症及其产生原因：尿排泄量mg/24hour血中浓度mg/100ml正常≥1253严重酮症（未治疗的糖尿病）500090长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为酮体症(酮症).酮症可导致代谢性

6、酸中毒，称酮症酸中毒，严重酮症可导致人死亡。返回1.糖尿病患者一般都患有严重酮病。如果给她服用14C标记的乙酰CoA(乙酰基的两个碳都标记),那么她呼出的气体中是否含有14C标记的丙酮？说明理由。答:糖尿病患者的呼吸中有可能含有14C标记的丙酮。标记的乙酰CoA进入体内的乙酰CoA库,其中一部分要转换成酮体进一步代谢,丙酮是其中的一种酮体,容易进入呼吸系统。2.在哪些情况下，酮体生成增多?并试述其生成过程。答：饥饿、糖氧化受阻(如糖尿病)及严重妊娠毒血症等情况下，脂肪动员增强，肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，出现体内酮体过多，造成酮血症和酮尿症。生成过程：3

7、.有关酮体的论述，下列哪项不正确（）A．酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮B．脂肪动员减少时，肝内酮体生成和输出减少C．酮体可能是解饥饿引起的D．在未控制的糖尿病患者，酮体的水平很高4.酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏A乙酰乙酰辅酶A硫解酶；B琥珀酰辅酶A转移酶；Cβ—羟丁酸脱氢酶；Dβ—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成酶；E羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。5.奇数碳原子脂肪酰辅酶A经β—氧化后除生成乙酰辅酶A外，还有A丙二酰辅酶A；B丙酰辅酶A；C琥珀酰辅酶A；D乙酰乙酰辅酶A；E乙酰辅酶A。6.脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路A合成脂肪酸；