原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织sod、mda和nf

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1、原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA和NF：刘畅张萍闵连秋贾玉洁，刘学文【摘要】　　目的探讨原花青素(Procyanidins，PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制。方法随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50mg/kg)、PC-2组(100mg/kg)和PC-3组(200mg/kg)。以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型，24h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及用免疫组化SABC法，统计大鼠海马C

2、A1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率［阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%］。结果①超氧化物歧化酶：PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性，与模型组比较有显著差异［(50.55±5.87)(U/mgprot)、(51.44±7.06)(U/mgprot)、(55.32±6.39)(U/mgprot)、(39.28±5.67)(U/mgprot)，P<0.01］。②丙二醛含量：PC能明显降低丙二醛含量，与模型组比较有显著差异［(11.73±6.87)(nmol/mg)、(11.13±5.49)(nmol/mg)、

3、(21.54±10.50)(nmol/mg)，P<0.05］，以高剂量组(50mg/kg)更为显著［(9.96±4.08)(nmol/mg)，P<0.01］；③免疫组化显示PC组可以下调NF-κBp65蛋白的阳性表达率，与模型组比较有显著性差异（P<0.01)。结论①PC可减少脑缺血后自由基的生成，且以高剂量组的保护作用更加明显；②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-кB活性，从而减少细胞凋亡有关。【关键词】原花青素超氧化物歧化酶丙二醛核因子　　Abstract:ObjectiveTostudyth

4、eneuroprotectiveeffectsandmechanismofProcyanidinsinfocalcerebralischemiainjuryinrats.MethodsSixtyratslyandequallydividedintothesham-operativegroup，modelgroup,focalcerebralischemiagroupandProcyanidinsgroupsof50mg/kg,100mg/kgand200mg/kg.Embolizationthread-operativegroupf

5、ortheestablishmentofmodelofmiddlecerebralarteryocclusion.2entgroupsutase(SOD)andcontentsofmalondialdehyde(MDA)easuredafter24hoursfocalcerebralischemia.ByimmunohistochemicalSABCmethodunderhighpomunohistochemistrychangesofNF-кBg/kg，100mg/kgand200mg/kg)couldrespectivelyi

6、ncreasetheactivityofSOD,odelgroup[(50.55±5.87)(U/mgprot),(51.44±7.06)(U/mgprot),(55.32±6.39)(U/mgprot)and(39.28±5.67)(U/mgprot),P<0.01].②ThecontentsofMDAinPCgroupsol/mg),(11.13±5.49)(nmol/mg)and(21.54±10.50)(nmol/mg)，P<0.05],especiallyforthehighestdose[(9.96±4.08

7、)(nmol/mg),P<0.01].③ImmunohistochemistryofNF-κBshoentgroupsareevidentlylessthanthatofmodelgroup(P<0.01).Conclusions①Procyanidinscanreducetheproductionoffreeradicalsaftercerebralischemiaandtheprotectivefunctionofthegrouporeevident.②Procyanidinsplaysaneuroprotectiv

8、eroleinthefocalcerebralischemiabydecreasingthepositiveexpressionofNF-κBandapoptosis.　　Keyiddlecerebralarteryocclusion