有关冠心病重要概念

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1、有关冠心病的重要概念1.引起心输出量降低的因素：出血、休克、严重心律失常。2.引起心脏负荷增加因素：体力过劳、精神紧张、情绪激动、血压升高、用力排便。3.冠脉痉挛易发生在夜间的原因：夜间迷走神经兴奋。4.冠心病心绞痛易发生在晨起的原因：交感神经兴奋，心率增快，心肌耗氧量增加。5.心绞痛发作诱因：心输出量降低、心脏负荷增加、饱餐、夜间冠脉痉挛。6.饱餐后易发生心绞痛原因：血中脂肪酸增高，血小板易于聚集、血液粘稠度增高。7.诱发心绞痛的基本原因：冠脉供血的减少和心肌耗氧量的增加。8.评价心肌耗氧量指标：心率和收缩压。9.心肌梗死的3个类型：透壁型、非透壁型、灶型。10.心肌梗死发

2、生的2个机制：血栓形成和冠脉痉挛。11.心肌梗死的诊断条件的3:2原则：临床表现、心电图、心肌酶。12.心肌梗死诊断必备条件：肌钙蛋白的升高。13.CK-MB、CTNI在诊断心梗中的地位和作用：CK-MB诊断透壁型心梗意义大，CTNI诊断灶型梗死。14.评价心肌梗塞预后的重要指标：左室舒张末期容积。15.冠心病和心肌梗死一定有心电图异常吗：不一定。灶型心肌梗塞或回旋支病变可无心电图异常。有些严重冠心病可不出现心电图异常。因冠脉病变范围、病变部位、和发作时间决定了心电图在冠心病诊断中的不足。50%的冠心病患者心电图正常。16.冠脉造影是诊断冠心病的金标准，冠脉造影正常，一定能排

3、除冠心病吗？不能。有些患者冠脉造影正常，但出现了心梗，其原因是冠脉痉挛或血小板血栓自溶。17.存在胸痛、心电图缺血改变和心肌酶升高一定诊断冠心病吗？不一定，需排除主动脉、心肌病变可能。18.缓解心绞痛的方法：吸氧、药物（硝酸酯、倍他乐克、止痛药等）、再血管化治疗。19.左心室最薄部位：心尖部。20.心肌梗死的病理过程：20-30分钟心肌开始坏死，1-2小时大部分坏死，1-2周开始吸收，6-8周瘢痕愈合。21.心肌梗死后心肌收缩的改变形式：收缩不协调、收缩减弱、无收缩、反常收缩及矛盾运动。22.心肌梗死最早酶学改变是：血肌红蛋白，在犯病24小时内，而尿肌红蛋白能维持83小时左右

4、。23.大面积心梗的概念：40%心肌坏死的心梗。24.心梗后心脏破裂的最常见部位：左室游离壁。其他部位是前乳头肌、室间隔。25.心脏破裂好发时间：心梗后一周内。26.室壁瘤对人体的影响：影响收缩功能、出现心律失常、形成附壁血栓。27.室壁瘤容易破裂吗？一般不易。28.心梗死亡时间及原因：多在一周内，最易死于发病后数小时内。多因恶心心律失常而死亡。29.心梗住院后应重点预防：严重心律失常、心衰、再梗。30.心梗后心室变化：梗死扩展和心室扩大。31.右室梗治疗注意事项：补足血容量，防止低血压，预防缓慢心律失常，慎用利尿剂和硝酸酯药物。32.窦房结和房室结供血血管：窦房结一般有右冠

5、脉供血，房室结一般右冠脉或回旋支供血。33.心梗后心源性休克发生的原因：心肌收缩力降低、外周血管扩张、血容量不足，最重要因素是心肌收缩力降低。34.心源性休克死亡率：80%。35.目前心梗死亡率：6.5%-8%左右。开始30%，建立监护病房后为15%，溶栓或介入治疗后为6.5%-8%左右。36.心梗后最严重的临床情况是急性肺水肿合并心源性休克。37.肺水肿和心源性休克的区别：前者主要是：左房压、肺动脉压升高，后者主要是动脉压和心输出量的降低，后者比前者更严重。38.急性心梗并发心衰第24小时不易应用的强心剂是：洋地黄，可引起心脏破裂。39.急性非ST段抬高心梗特点：住院死亡率

6、低，但心绞痛再发率和再梗率及远期死亡率高。40.降低非ST段抬高型心梗的药物有：地尔硫卓、阿司匹林、他汀药物。41.治疗急性左心衰最有效的2种药物：利尿剂和吗啡。42.预防心室重塑的药物：倍他乐克、ACEI或ARB、螺内酯。43.心肌梗死的治疗原则：缓解心肌缺血、挽救频死心肌、防治严重心律失常、防止心衰、预防心肌重塑、尽可能保存心肌功能。44.急性心梗住院期间严防：恶性心律失常、急性心衰、心源性休克、再梗、猝死。45.心脏彩超提示室壁运动异常一定是心梗吗：不一定，病毒性心肌炎亦可出现，但后者不出现心肌变薄。46.急性心梗一定有胸痛吗？不一定。有些可表现为胸闷、休克、消化道症状

7、，一定要注意心梗的临床表现多样性。47.心梗住院后必须检查项目是：反复检查心电图、心肌酶、心脏彩超。48.心梗患者发展方向：缺血性心肌病或猝死。49.急诊处理透壁性心肌梗死的方法：心电图、心肌酶、心脏彩超检查，阿司匹林300mg、氢氯吡格雷300mg立即嚼服，立即皮下注射低分子肝素，静点硝酸甘油，行心电监护，止疼，随时准备处理恶心心率失常（利多卡因、胺碘酮、阿托品、多巴胺、硝普钠、吗啡、速尿备用），检查除颤仪。向家属交待病情，必要时行急症冠脉介入或搭桥术。50.高危心肌梗死患者识别：高龄、多器官损害、K