慢性肺源性心脏病并消化道出血临床分析

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1、慢性肺源性心脏病并消化道出血临床分析(河南省汝南县三门闸医院河南驻马店463300)【摘要】目的：分析慢性肺源性心脏病合并消化道出血的临床特点和治疗方法。方法：对在我院治疗的64例慢性肺心病合并消化道出血患者的临床资料进行回顾分析。对患者的临床症状、致病因素以及治疗方法等进行探讨。结果:患者均有不同程度的咳嗽、呼吸困难、发组、咳痰等症状，患者经对症治疗后,有效治疗35例，恶化8例，死亡21例，病死率为32.8%。结论：慢性肺源性心脏病合并消化道出血对患者生命安全具有严重威胁，異有较高死亡率，及早诊断和防治可有效降低肺源性心脏病合并消化道出血的病死率。【关键词】慢性肺源性心脏病；消化道出血；

2、防治【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)26-0069-02慢性肺源性心脏病发展到中晚期常见的并发症是消化道出血，慢性肺源性心脏病合并消化道出血的主要发病机制是呼吸道与肺部感染，合并消化道出血会进一步导致患者出现呼吸衰竭和心力衰竭等，最终会导致患者体内各项器官功能的紊乱［1］。慢性肺源性心脏病合并消化道出血有一定的难治性，治疗时需要采取有效的治疗方法，根据患者的病情迅速选择正确的治疗方案。木次研宄旨在探讨慢性肺源性心脏病并消化道出血临床特点和治疗方法，现报告如下。1.资料与方法1.1一般资料我院2014年3月到2015年3只收治慢性肺心病合并消化

3、道出血患者64例，患者均符合1997年婶心病防治工作会议制定的慢性肺心病诊断标准［2］，所选患者中己排除先天心脏病患者、高血压性心脏病患者、风湿性心脏病患者。患者均有呕血、黑便等症状，均符合消化道出血诊断标准。患者中男43例，女21例，年龄52〜78岁，平均年龄(67.8±5.6)岁，患者病程为8〜25年，平均病程(12.3±4.6)年。1.2方法对64例慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者的临床资料进行冋顾分析，对患者的临床症状和体征、检查结果等进行分析，对慢性肺心病合并消化道出血所引起的不良后果做出分析，对临床治疗经验和教训进行总结。检查项0都包括肺部X光检测

4、、心电图检测、电解质检测和肝肾功能检测。治疗过程中对患者出现的各种异常状态认真加以记录。1.结果2.1患者临床表现64例患者均存在不同程度的咳嗽、呼吸困难、发绀、咳痰等症状。患者中上腹部隐痛32例，腹胀41例，嗳气、反酸28例，食欲不振21例，黑便58例，呕吐咖啡色胃内物39例。患者的并发症均为慢性肺源性心脏病合并消化道出血，在治疗过程中出现呼吸衰竭的患者56例，心力衰竭58例，肺水肿32例，酸碱失衡和电解质紊乱32例，贫血22例。2.2治疗结果64例慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者的咳嗽、呼吸闲难、咳痰等症状的病因均为肺部与呼吸道感染。所有患者经对症治疗后，有效治疗35例，恶化8例，死

5、亡21例，病死率为32.8%。2.讨论慢性肺源性心脏病合并消化道出血的患者多为老年群体，老年群体的发病率显著高于其他人群。老年群体在治疗的过程中通常会伴奋其他病症。对慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者的一般资料进行分析，患者均合并有其他基础疾病和不当的生活惯，如抽闲、喝酒、饮食不规律等［3】。这些均是导致慢性肺源性心脏病合并消化道出血的诱因。另外在本次研究中，患者多伴有低氧血症、高碳酸血症、高碳酸血症、长期缺氧和胃粘膜血液循环失调等症，患者的这些病症会导致患者的胃壁细胞碳酸酐酶的活性增强，削弱细胞缓冲能力，胃粘膜屏障遭到破坏，患者出现溃疡出血或胃粘膜糜烂等症状。此外，肺心病并发消化道出血的

6、发病机制较为复杂，其发病机制还与以下几个因素有关，患者全身组织缺氧或者二氧化碳潴留会导致患者长期缺氧，胃肠道黏膜内血管会收缩，胃黏膜对胃酸以及消化酶的防御能力会有所下降，二氧化碳潴留又会导致胃黏膜对胃酸和消化酶防御能力下降，胃壁细胞碳酸酐酶作用亢进，胃黏膜遭到的破坏会近一步加重［4】。二氧化碳潴留与消化道黏膜充血水肿的严重程度密切相关。另外处于肺心病急性加重期的患者的内分泌功能紊乱和精神因素等也会在一定程度上导致胃酸分泌量增加，胃黏膜出现收缩，缺血症状发生。患者肾功能不全和右心衰竭也是慢性肺源性心脏病合并消化道出血的致病因素，氧缺失和二氧化碳潴留会导致肾血管出现收缩情况，由于肾血流量的减少

7、会导致肾小球滤过率明显降低，神功能会进一步受到影响［5］。患者奋右心衰竭症状吋会因肝淤血导致心源性肝硬化，食管胃底静脉会因曲张破裂而出现出血状况。另外患者用药不当也会导致慢性肺源性心脏病合并消化道出血的发生，肺心病患者通常会用氯化钟、氨茶碱和抗生素等药物，这些药物在服用过程中会引起胃炎，对胃黏膜产生刺激，进而诱发消化道出血等症。慢性肺源性心脏病合并消化道出血的治疗多采用抗生素药物治疗，但是单纯应用抗生素药物治疗效果并不显