急性胰腺炎诊断

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1、急性胰腺炎诊断王珏玥（大兴安岭地区松岭区人民医院165000）【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）9-0208-03【关键词】急性胰腺炎诊断急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热，伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统急症之一。1病因（1）梗阻与反流1＞胆管疾病：在我岡，约50%的急性胰腺炎由肭管结石、炎症或肭管蛔虫引起，尤以结石症为最多见。目前认为胰管与胆总管汇合形成共同通道并开口于十二指肠壶腹部位仅占2/3,其余为

2、分别开口，故胰腺炎的发生除用“共同通道”学说来解释外，尚有其他机制，在肭管疾病引起的急性胰腺炎，可归纳有下列原因：①壶腹部出口梗阻，包括结石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆管感染所致Oddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆管内压升高，则胆汁可通过共同通道反流入胰管引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌松弛：肭石移行过程中损伤肭总管、壶腹部或胆管炎症引起oddi括约肌松弛，致宮含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；③胆管炎症时细菌毒素、游离脂酸、非结合肭红素、溶血卵磷脂等可通过肌胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。2）胰管梗阻

3、：胰管结石、狭窄、水肿、胰头部和（或）乏特壶腹部肿瘤或Oddi括约肌痉挛均可引起胰液引流不畅，如同时有饱餐、饮酒、迷走祌经兴奋性增高等促进胰液分泌的因素存在，则胰管及其分压力增高而致胰小管及腺泡破裂流入胰腺组织而引起炎症。3）十二指肠乳头附近部位病变：如邻近乳头的十二指肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均奋利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶激活胰腺消化酶。(2)人量饮酒与暴饮暴食：可致胰腺分泌过度旺盛，还可引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛；剧烈呕吐吋使十二指肠内压力骤增致十二指肠液反流。(3)其他因

4、素1)创伤与手术：腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起急性胰腺炎。2＞内分泌与代谢障碍：如甲状旁腺功能亢进、高脂血症，糖尿病&迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎。3)感染：感染引起胰腺炎并不少见。①细菌感染引起严重败血症，可引起急性化脓性胰腺炎；②病毒感染如急性腮腺炎约15%患者伴冇急性胰腺炎，此外柯萨奇病毒感染、传染性申核细胞增多症、病毒性肝炎也可并发急性胰腺炎;③寄生虫感染，如胆管蛔虫症时蛔虫嵌顿在乏特壶腹部，引起胆总管及胰管阻塞和感染；蛔虫进入胆管内发生胆管炎，胆汁反流入胰管，使胰腺发生损伤；蛔虫进入胰管，引起阻塞与感染。在肠蛔虫发病率

5、高的地区首先应考虑这-因素。4＞药物：可引起急性胰腺炎的药物达30余种，包括噻嗪类利尿剂、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、避孕药、四环素、磺胺药等。这些药物引起胰腺炎的机制可能由于它们能损伤胰腺组织、促进胰液和胰酶分泌，使胰液的黏稠度增加或胰管排泄不畅所致。2病理生理急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型。⑴急性水肿型：此型最常见，约占90%。胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。轻者局限于一部，重则累及全体。显微镜下可见间质水肿、充血和炎性细胞浸润。实质细胞变化不大。有吋可见少量腺泡坏死，但血管变化不明显。(2)急性坏死型(出血坏死型)：此型少见，但病变比

6、水肿型严重。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。坏死区颜色灰黑，可以液化形成囊肿。囊肿破溃形成腹膜炎或被纤维组织包绕，炎症消退后即为假性囊肿，可有钙化灶出现。脂肪坏死组织肉眼下苍白暗浊，常波及邻近脏器或远方的脂肪组织。弹性纤维被破坏，血管破裂则引起出血，程度不等，轻者限于部分间质内，重者常伴奋液化坏死形成血肿。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎相血栓形成。3临床表现水肿型胰腺炎症状较轻，3〜5日内可缓解，少数可反复发作。出血坏死型胰腺炎起病急骤，病情严

7、重，常伴冇休克及多种并发症，呈暴发性经过，其至猝死。(1)症状1＞腹痛：90%的急性胰腺炎有腹痛，多呈突然发作，常于饱餐和饮酒后发生。轻重不一，轻者上腹钝痛，多能忍受；重者呈绞痛、钻痛或刀割痛，常呈持续性伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹部并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3〜5日即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛延续较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。少数年老体弱患者奋吋腹痛轻微，甚至无腹痛。2｝恶心、呕吐：多数患者冇恶心、呕吐，常在进食后发生。呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁甚至血性物。呕吐后腹痛并不减轻。3)发热

8、：多为中等度以上发热，少数为高热，一般持续3〜5日。如发热持续不退或逐日升高，提示并发感染或并发胰腺脓肿。黄疽：于发病后1〜2日出现，常为暂时梗阻性黄疸，多在几日内