荨麻疹类皮肤病

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1、荨麻疹类皮肤病扬州大学医学院皮肤性病学教研室冯永山第一节荨麻疹俗称‘风疹块’，是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。【病因】多数患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下：1．食物动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）植物性食品（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等）某些食物调味品和添加剂有的作为变应原引起机体变态反应，有的刺激肥大细胞释放组胺。2．药物大都通过引起变态反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等）;有些作为组胺释放物（如阿司

2、匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。3．感染病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）;细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎等）;真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）;寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）。4．物理因素各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）；5．动物及植物因素动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等；6．精神因素精神紧张可

3、通过引起乙酰胆碱释放而致病；7．内脏和全身性疾病风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病尤其是慢性荨麻疹的病因。【发病机制】分为变态反应与非变态反应两类。1．变态反应性多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。Ⅰ型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE，IgEFc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于致敏状态。相同变应原再次进入体内，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸

4、代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应（early-phasereaction）和迟发相反应（late-phasereaction）速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，化学介质主要是组胺。迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和细胞因子等。Ⅱ

5、型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。2．非变态反应性某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。【临床表现】可分为急性和慢性荨麻疹（一）急性荨麻疹起病急；突觉皮肤瘙痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，开始

6、孤立，逐渐扩大并融合成片；微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样；数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续时间一般＜24小时；此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。（二）慢性荨麻疹皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹；全身症状一般较急性者轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数

7、年之久；部分患者皮损发作时间有一定规律性。（三）特殊类型荨麻疹1．皮肤划痕症（人工荨麻疹）搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久可自行消退；可单独发生或与荨麻疹伴发。2．寒冷性荨麻疹一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现；另一种为获得性，较常见，表现为接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿；病情严重者可出现手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。寒冷性荨麻疹患者被动转移试验可阳性，冰块可

8、在局部诱发风团。本病可为某些疾病的临床表现之一，如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症等。3．胆碱能性荨麻疹多见于青年；运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病；表现为受刺激后数分钟出现风团，直径为2～3mm，周围有约1～2cm的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合，自觉剧痒，有时仅有剧痒而无皮损，可于0.5～1小时内消退；偶伴发