急性有机磷农药中毒治疗中的反跳现象

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1、急性有机磷农药中毒治疗中的反跳现象石宏（内蒙古巴彦淖尔市磴口县医院内一科内蒙古磴口015200）【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）02-0132-02急性有机磷农药中毒救治过程中，部分患者治疗好转后发生反跳现象致使病情恶化甚至死亡。统计木院2007年至2012年18份有机磷农药中毒死亡病例，死于反跳者5例，占死亡病例的28%,这与国内几份资料死亡的33例中10例死于反跳相符，因而说明进一步加深反跳的认识，提高对反跳的诊治水平，对于救活更多的有机磷中毒患者十分重要的意义。木文复习国内有关资料，试就反跳产生的原因、早期诊断及防治反跳进行综述。

2、1反跳的原因1.1残毒继续吸收中毒。因洗胃不彻底，胃肠内残余毒物继续被吸收而致反跳，口服中毒病人洗胃过程中呕吐物污染皮肤，头发未彻底清洗亦可继续吸收中毒引起反跳。1例在急性中毒症状缓解后24小时，由于患者进食而恶心、呕吐，呕吐物中有农药味，接着出现反跳。1.2观察不够细致，对是否阿托品化判断不准确，症状缓解后停药过早或减量太快。经临床观察，发现部分有机磷中毒病人在治疗过程中有“假阿托品化”表现，即病人入院后经一两次较大剂量阿托品注射后即出现瞳孔散大，烦躁不安、心率增快的表现。在洗胃过程中即表现出来。此种“假阿托品化”的原因可能有：①部分经U中毒病人发现早，服毒时间短，毒物尚未完全被吸收，

3、短期内较大剂量（5-10mg）阿托品静注后即以阿托品作用表现为主；②部分患者瞳孔散大、心率增快、烦躁不安可能是脑水肿的表现；③部分患者中毒后机体在应激状态下交感肾上腺系统紧张性增高。如果将此“假阿托品化”现象误认为阿托品化而过早停药或减量太快，则可能引起反跳。在药物未减量的过程中，患者先烦躁不安，继而乂高热，心率增快和昏迷。有人怀疑为阿托品中毒，但细查发现肌颤和肺部啰音增多，考虑为毒物继续吸收致中毒加重经坚持阿托品治疗而获得成功。因此，对阿托品化必须综合分析，准确判断。如单凭一两项表现即轻率认为是阿托品化而过早停药或大幅度减量，则容易出现反跳。1.3人量输入葡萄糖液。选择12例病例进行了

4、临床观察和测定血清胆碱酯酶活力，发现输液前胆碱酯酶活性平均为27.5单位，高于50%,临床无症状；输液后此酶活性为18.4单位，低于50%临床出现不同程度的病情反复。认为血中胆碱酯酶明显降低，是因为合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体中氧化脱羧，所以输入葡萄糖后体内乙酰胆碱的合成可能增加，引起反跳。2反跳的防治患者一旦出现反跳的先兆症状，即应立即寻找反跳的原因，进行积极抢救。2.1彻底清除毒物。经皮肤吸收中毒者应脱去污染的衣着，用温水或苏打水彻底冲洗皮肤及头发。U服中毒者应早期彻底洗胃，并保留胃管24小吋，反复冲洗。防止毒物再吸收。如插管奋闲难，在严格掌握

5、适应症的情况下，可切开洗胃。2.2早期足量应用阿托品尽早达到阿托品化。一旦出现反跳先兆症状，阿托品用量应维持阿托品化量，重新阿托品化。也有人认为，急性中毒后体内乙酰胆碱酯酶大量处于磷酰化状态，加上早期复能剂应用不当，摄入的冇机磷量过大，时间过长等原因，使磷酰化胆碱酯酶老化，在此基础上残毒再吸收可使乙酰胆碱大量堆积，使反跳的症状更强、更重，此吋即使使用阿托品量达到反跳前阿托品化量的20倍可能仍无效。重新阿托品化后，维持给药不得少于72小吋，一般5天，乐果中毒不少于1周。复能剂要及早使用，中毒超过3天使用无效。2.3如患者足量应用阿托品后，症状改善不快，血胆碱酯酶活性恢复缓慢者，可采用输血或

6、换血疗法。2.4综合处理。①应用脱水剂和糖皮质激素，控制输液量和输液速度，预防肺水肿、脑水肿；②防止水、电和酸碱平衡失调；③应用呼吸兴奋剂，气管插管和气管切开，采用辅助呼吸给氧，预防和处理呼吸衰竭；④应用抗生素预防感染。2.5恢复期严密观察。对奋机磷农药中毒患者特别是乐果中毒患者的抢救过程中，在症状缓解后不能认为病情好转而疏忽人意，必须加强护理和严密观察，注意发现反跳先兆症状，防止反跳发生。参考文献[1】急性冇机磷农药中毒反跳16例临床分析.中国急救医学.[2】奋机磷农药中毒恢复期的反跳与猝死.辽宁中级医刊，2001.[3】关于有机磷中毒治疗的若干问题.辽宁中级医刊，2003.[4】重度

7、敌敌畏中毒反跳引起呼吸骤停1例报告.中级医刊，2002.[5】防治急性奋机磷农药中毒反跳的一些问题.新医学，1998.[6】奋机磷农药中毒诊疗中两个问题的研讨.中级医刊，2001.