急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白及血小板激活复合物的检测及临床价值卢春晟李勇琴

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1、急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白及血小板激活复合物的检测及临床价值卢春晟李勇琴卢春晟李勇琴(贵州省兴义市人民医院562400)【摘要】目的：探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-l测定的临床价值。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，对30例急性脑梗死患者和30例健康对照者外周血血小板膜糖蛋CD62p、CD63、PAC-1的表达量进行检测。结果：ACI患者CD62p、CD63、PAC-1的表达水平明显高于正常对照组，均P<0.01有统计学意义，CD62p、CD63、PAC-1的表达水平与ACI密切相关。结论：CD62p、CD

2、63、PAC-1作为血小板活化的分子标志物，为ACI的诊断及预测病情发展提供重要参考依据。【关键词】急性脑梗死CD62pCD63PAC-1【屮图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)11-0170-01脑梗死是由于栓子阻塞Y脑的血液供应，致脑组织缺血缺氧坏死，失去了正常的神经功能。其病理基础是血栓形成，血小板的活化、黏附和聚集在病理的血栓形成过程屮起着重要作用［1］。为了解急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白及血小板激活复合物表达水平变化，本文分析研究30例急性脑梗死住院患者的CD62P、CD63、PAC-1,并探讨其临床价值。1资料与方

3、法1.1一般资料为本院神经内科2011年12月至2012年12月收治的脑梗死患者共30例，其屮男19例，女11例，年龄46-77岁。均于发病72小时内入院，入院前2周内均未服用影响血小板功能的药物，患者均有神经功能缺损的临床体征，并均经头颅计算机体层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)证实。对照组为30名为健康体检者，其屮男21名，女9名，年龄45-79岁，无心、脑血管病、糖尿病及血液病。1.2检测方法松用美国Becton-Dickinson公司生产的Calibur流式细胞仪，试剂为PE标记的人CD62p、CD63抗体及FITC标PAC-1。抽取患者入院后次日清晨空腹

4、静脉血2.0ml（3.8%枸掾酸钠1:9抗凝）。取两只试管，第1只试管中加入10μLPE标记的人CD63抗体、FITC标记的人PAC-1抗体，第2试管中加入10μLPE标记的人CD62p;分别向两试管中加入10μL全血，混匀后室温下避光孵育15min,再分别加入含1%多聚甲醛的PBS缓冲液ImL,避光储存待检。用流式细胞仪检测CD62p、CD63、PAC-1阳性百分率。1.3统计学方法所测数据用x-±s表示，所有资料运用SPSS11.0统计软件进行统计分析，计量资料P<0.01具有差异具有统计学意义（P<0.01）。1结果急性脑

5、梗死组患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1表达均显著高于对照组，P<0.01有统计学意义。（见表1）。表1急性脑梗死组患者血小板CD62p、CD63、PAC-1表达与对照组的比较（x-±s）注:与对照组比较,*P<0.01;与病程14d组比较,#P<0.05、##P<0.012讨论血小板膜糖蛋白是血小板粘附到血管壁成分以及血小板之间相互作用的关键物质［2】。当血管受损，内皮下暴露的胶原、凝血酶、组织胺等因素激活血小板，使α-颗粒和溶酶体随“脱颗粒”反应迅速与细胞膜结合，位于静息血小板的α颗粒

6、膜及血管内皮的Weibel—Palade小体上的CD62p,和溶酶体颗粒膜上的CD63,二者在细胞膜上表达，参与血小板粘附、聚集反应。大量研宄资料表明，急性脑梗死患者血小板处于高度活化状态［3］，当急性脑梗死发病时其GPUb/IIIa空间构象发生改变，暴露出纤维蛋白原识别位点即PAC-1［4］。Marquardt等报道缺血性脑卒中患者在发病24小吋CD62p和CD63在血小板膜上的表达均明显高于正常对照组，之后CD62p迅速降低，但CD63表达在发病第90天时仍显著增高。Fateh-Moghadam等报道血小板膜糖蛋白PAC—1表达在急性期脑梗死患者中明显升高并延续

7、到3个月左右，冋时发现PAC-1表达高的患者复发率也较高[5】。本实验结果显示，急性脑梗死患者CD62p、CD63、PAC-1的表达量明显高于对照组(P<0.01),急性期发病7天内最高，随病情好转逐渐下降，但在恢复期2周吋仍高于对照组，这说明急性脑梗死患者7天周内血小板激活呈高水平。这一a结果符合上述报道结论，说明在急性脑梗死吋血小板活化程度增强。血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1可以作为急性脑梗死患者血小板活化的敏感指标，动态监测CD62p、CD63、PAC-1的表达，可以为急性脑梗死患者的抗血小板治疗提供临床依据。参考文献[1】许文芳，陈