骨质疏松症的康复2ppt课件

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1、骨质疏松症的康复南京医科大学顾绍钦8/5/20211老龄化社会骨质疏松症带来的问题老年人骨折发生率的增高骨折后独立移动的自信心丧失跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活护理需求成为社会问题跌倒、伤后日常生活活动能力下降8/5/20212原发性骨质疏松症PRIMARYOSTEOPOROSIS美国1995年有2500万患病130万骨折是骨质疏松所致脊柱50万、髋部25万、腕部24万65岁以上1/3将发生脊柱压缩骨折1992年医疗费100亿30年以后将加倍8/5/20213原发性骨质疏松症患病率Earnshaw(1998):10

2、6例MP妇女腕部骨折91%经诊断患OPMelton(1992):50岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。MP妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和8/5/20214髋部骨折的严重性WHO：2050年亚洲65岁以上老人将有9亿全世界50%髋部骨折发生在亚洲，320万/年Chrischilles:估计50岁以上髋部骨折中10%将永久残废，19%需长期护理照顾Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡，存活者中不到1/3能恢复基本生活功能。8/5/20215PTH甲状旁腺激素Parathyroidhormone1,由

3、甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽2，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重吸收3，刺激肾对Vit.D的活化，增加肠钙吸收4，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠钙吸收，增加肾钙潴留5，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞抑制成骨细胞，增加骨吸收8/5/20218降钙素Calcitonin(CT)1，甲状腺C细胞分泌的促钙多肽2，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低血钙，减少骨吸收3，抑制肾小管的钙重吸收，加强Vit.D的合成4，大剂量可增加对钙的重吸收8/5/20219雌激素已证实成骨细胞上有雌激素受体正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的年轻人闭经将每年丢

4、失2%骨量月经恢复正常后亦无法弥补已损失量MP后雌激素下降，骨形成<骨吸收8/5/202110Vit.D皮肤7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vit.D前体Vit.D前体在肝内变成25(OH)D3再在肾内经PTH转成活化1,25(OH)2D3Vit.D增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合钙Vit.D增强PTH招募破骨细胞，亦影晌骨吸收和骨基质矿化8/5/202111糖皮质激素影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减少骨形成阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出，降低血钙，导至继发甲旁亢8/5/202112甲状腺素加速骨再塑型，加速骨吸收，使骨量降低甲亢可导致高转换性OP

5、,易致骨折8/5/202113细胞因子的调节机制骨形成正相作用GF有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖，诱导软骨细胞生长，抑制破骨细胞IGF(胰岛素样生长因子)有刺激骨形成作用8/5/202114细胞因子的调节机制骨形成双相作用前列腺素PG有双相作用IL-1由吞噬细胞合成,有双相作用MP后，IL-1增加，有OP者持续时间更长8/5/202115骨吸收因子IL-6由成骨细胞受PTH作用而释放，增强骨破坏，最终形成OPTNF由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞，增加骨吸收IL-6和TNF作用均受雌激素抑制8/5/202116钙的代谢参与体内稳定，受PTH,

6、Vit.D,CT调控随人体活动功能和肠吸收率而变化，钙主要在肠的近段吸收正常钙吸收与胃酸pH，血清Vit.D，食物钙磷比例有关Vit.D缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多，肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收8/5/202117体内钙代谢动态细胞外液1000mg500mg500mg6000mg5850mg尿150mg300mg150mg150mg肠经口摄取600mg大便450mg骨肾8/5/202118钙代谢调节机制血钙甲状旁腺PTH肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙甲状旁腺PT

7、H肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙8/5/202119原发性骨质疏松症定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特点的系统性骨代谢疾病临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折骨折的发生率：美国：500人／10万人(妇女)英国：234.9人／10万人危害性：骨质疏松症→跌倒→骨折→致残8/5/202120定义骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化障碍，如佝偻病、软骨病骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、变稀，微骨

8、折，周身骨骼疼痛骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷，腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，老年人“龟背”，伴发老年呼吸困难、骨质增生