第一节萎缩变性

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1、第六章组织细胞损伤与代偿修复1、损伤：萎缩、变性、坏死2、修复：再生、创伤愈合骨折的愈合第一节萎缩一、概念在致病因素的作用下，发育成熟的器官出现体积缩小和机能减退的变化称为萎缩。与发育不良的区别：二、萎缩的类型与原因（一）生理性萎缩：与年龄有关（二）病理性萎缩：由致病因素引起1、全身萎缩：营养不良；严重的消耗性疾病。2、局部萎缩：局部发生血液循环障碍和物质代谢障碍所致。（1）神经性萎缩：神经损伤所致。鸡的马立克氏病（2）压迫性萎缩：器官组织受压所致。（3）废用性萎缩：器官组织长期运动障碍所致。（4）缺血性萎缩（5）激素性萎缩（6）猪传染性萎缩性鼻炎三、病理变化及影响（一）病理变化眼观：

2、萎缩的器官体积变小，重量变轻，色泽变深，质地变硬，被膜皱缩或增厚，切面内陷边缘变薄，间质增生。有腔器官萎缩时则腔大壁薄。镜检：实质细胞体积缩小，胞浆浓染，核深染，细胞数量减少，间质发生结缔组织或脂肪增生，细胞核呈现密集现象。（二）影响轻则功能障碍，消除病因后萎缩的细胞可恢复原状；重则可导致不可逆的细胞坏死。恶病质脑萎缩脑萎缩正常肾脏萎缩肾脏第二节变性在致病因素的作用下，由于组织内物质代谢障碍而发生物理、化学性质的改变，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质明显增多的变化。一、颗粒变性（浊肿）（一）概念：在变性细胞的胞浆内出现细微的蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。常发器官：心、肝、肾（二）原因、

3、机理1、原因：发热、缺氧、中毒、急性感染。2、机理：1)致病因子使细胞膜受损，钠泵功能障碍，细胞内Na+不能被泵出细胞外致使细胞内Cl-、Na+浓度升高，细胞内渗透压升高，细胞吸水肿胀。2）致病因子破坏细胞内线粒体氧化酶系统，使细胞内物质代谢障碍，酸性产物在细胞内蓄积，线粒体肿胀、碎裂，胞浆内出现粗细不等的颗粒。3）细胞膜受损，血浆蛋白进入细胞内，使细胞肿胀，细胞内出现小颗粒。（三）病理变化眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡，表面失去光泽呈混浊状，似煮肉样外观，边缘钝圆，质地脆弱，切面外翻，结构模糊。镜检：细胞肿大，胞浆内有数量不等的微细颗粒。（四）影响及结局影响：发生颗粒变性的器官，

4、其生理机能降低。结局：为一种可恢复性病变。病因消除后，可恢复正常；若病因持续存在，则可发展为脂肪变性或坏死。三、脂肪变性正常情况下，肝脏中脂肪的存在方式：微小脂滴脂蛋白肝脂肪代谢过程：门静脉吸收脂肪酸，碳水化合物合成脂肪酸小部分被肝细胞作为能量利用，大部分形成不同类型的脂蛋白输入血液；或运入脂库中贮存；或供其它组织利用。三、脂肪变性（一）概念：在变性细胞的胞浆内，出现大小不一的脂肪滴。（二）原因与机理1、脂蛋白合成障碍合成脂蛋白的原料缺乏（磷脂、胆碱、蛋氨酸）；化学毒物中毒（酒精、四氯化碳、真菌毒素2、中性脂肪合成过多饥饿状态；糖尿病；食物中脂肪过多---大量脂肪酸进入肝脏---3、脂

5、肪酸的氧化或酯化过程障碍缺氧，线粒体损伤（缺氧、中毒感染）镜下：变性细胞的胞浆内出现大小不一的空泡。肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）2、心脂肪变性：虎斑心。眼观：心肌呈灰黄色，混浊，心室扩张，质地松软脆弱，在心内膜或心外膜可见灰黄色条纹或斑点，与正常红色的心肌交错排列，呈虎皮状花纹。镜检：脂肪滴呈串珠状排列于心肌纤维之间，其横纹不清。虎斑心3、肾脏脂肪变性肾脏稍肿大，呈淡黄色，质脆，切面皮质与髓质界线清楚，皮质增宽可见灰黄色条纹。（四）影响与结局病因消除后，变性的细胞可恢复正常，严重的脂肪变性可引起坏死。心肌脂肪浸润