超声诊断瓣膜病

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1、第三节心脏瓣膜病2021/10/231..一、二尖瓣狭窄【病理】早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及跟部发生水肿、炎症粘连、融合瓣膜增厚、粗糙、硬化瓣口狭窄。根据病变形态可分为：①隔膜型：瓣体病变较轻②漏斗型：瓣体、腱索、乳头肌明显粘连、增厚、纤维化，腱索、乳头肌缩短、变硬。2021/10/232..二尖瓣狭窄血液动力学改变M.SLA入左室血液受阻LA肺静脉、肺毛细血管压肺动脉压力RV肥厚、扩大M.SLA淤血血栓形成2021/10/233..正常45轻度狭窄1.5-2.010中度狭窄1.0-1.510-20重度狭窄<1.0>20瓣口面积舒张期跨二尖瓣口压差（cm2）（m

2、mHg）2021/10/234..【临床表现】最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽，病情加重时，出现休息时呼吸困难，甚至肺水肿。肺水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫样血痰。重度二尖瓣狭窄时呈现“二尖瓣面容”。典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样杂音及二尖瓣开放拍击音。2021/10/235..【超声检查】⒈切面超声心动图：⑴.左室长轴观及四腔观：二尖瓣前后叶增厚、粘连，与舒张期成所谓“圆顶状运动”，常见于隔膜型狭窄。病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化，腱索增粗。左房因血液淤滞，可增大，晚期可见右室、右房扩大。2021/10/236..2021/10/237..2021/1

3、0/238..⑵二尖瓣水平短轴观二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度变小，开口变小。2021/10/239..⒉M型超声心动图：二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变。舒张期二尖瓣前后叶曲线可呈同向运动。2021/10/2310..⒊多普勒超声心动图⑴彩色多普勒血流显像彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖瓣口时变细，形成射流，主要显示为红色，在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。2021/10/2311..⑵脉冲多普勒：射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时，在曲线图中会出现混迭效应。2021/10/2312..⑶连续多普勒：可记录到二尖瓣口的舒张期

4、射流频谱曲线，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。2021/10/2313..【诊断要点与鉴别诊断】（一）诊断要点（二）鉴别诊断⒈与二尖瓣血流量增多的疾病鉴别：如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等。⒉二尖瓣口面积减小的疾患当主动脉瓣反流时，有时反流束指向二尖瓣前叶，可造成二尖瓣口舒张期开放受限。2021/10/2314..二、二尖瓣关闭不全由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。

5、2021/10/2315..【病理】正常收缩期二尖瓣关闭取决于瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌和左室的结构与功能的完整性，这些结构的任一异常均可导致二尖瓣关闭不全。2021/10/2316..二尖瓣关闭不全血液动力学改变M.I收缩期血返流入LALA舒张期入LV血LV前负荷LV2021/10/2317..【临床表现】主要体征是心尖区出现全收缩期吹风样杂音，强度在三级以上。二尖瓣脱垂可闻及喀喇音后的收缩晚期杂音。2021/10/2318..【超声检查】⒈切面超声心动图⑴二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢。在胸骨旁左室长轴观和四腔观，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。⑵左房、左室扩大2021

6、/10/2319..⒉M型超声心动图：风湿性二尖瓣关闭不全多数与二尖瓣狭窄并存。二尖瓣脱垂时，可见CD段呈吊床样改变，吊床与CD段距离一般大于3mm。风湿性二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全时，除二尖瓣活动受限，还可见CD段成双线。2021/10/2320..⒊多普勒超声心动图⑴彩色多普勒血流显像：测及收缩期起自二尖瓣口至左房的异常返流束是诊断二尖瓣返流最直接、可靠的依据。返流束一般为蓝色或五彩镶嵌得血流信号。二尖瓣脱垂时，前叶脱垂返流束朝向左房后峰，当后叶脱垂时，返流束朝向前方。根据返流束面积和左房面积的比值可半定量评价二尖瓣关闭不全的程度，比值＜20%时为轻度返流，20

7、–40%时为中度返流，＜40%时为重度返流。2021/10/2321..⑵脉冲多普勒检查：可测及收缩期高速的异常血流信号。记录到收缩期向下的返流频谱曲线。⑶连续多普勒检查：可记录到收缩期返流频谱曲线，占据全收缩期，呈负向单峰波形，最大返流速度一般大于4m/s。2021/10/2322..【诊断要点和鉴别诊断】鉴别诊断：生理性返流：其特点---信号微弱，范围局限；多局限于二尖瓣环附近，瓣环上1cm的范围内；占时短暂；一般起始于二尖瓣关闭，多见于收缩早、中期。2021/10/2323..三、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄有先天性和后天性引起。后天性主动脉瓣狭窄