心瓣膜病的超声诊断

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1、第五章心瓣膜病的超声诊断第一节二尖瓣疾病的超声诊断二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。一二尖瓣狭窄（mitralstenosis）㈠病因及病理、血流动力学1．病因：95%以上为风湿性心瓣膜病变，极少数为先天性，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累。2．风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病，具有反复发作

2、的特点。纤维组织增生，瓣叶增厚、粘连、钙化。隔膜型：瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常，瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚，边缘粘连瓣叶活动部分受限，后叶及腱索纤维化缩短，前瓣活动尚好。腱索乳头肌纤维化。漏斗型：乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状。3．血流动力学改变：血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。㈡临床表现1．可能有风湿热的病史2．急性左心衰3．体征：心脏增大心尖区舒张期杂音㈢声像图表现1．瓣膜的形态学改

3、变(1)．瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。(2)．由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。(3)．可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。(4)．瓣口的开放幅度受限瓣口前后径（mm）瓣口面积（m2）正常20～354.0～6.0轻度13～202.0～3.0中度9～121.0～1.9重度≤8<12．瓣膜的运动机能障碍前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。M型超声心动图上：左室快速充盈期，前

4、叶总速向前运动至E点，瓣口血流量较少，左室充盈速度慢，前叶曲线下降减慢，EF斜率减小，轻度狭窄时，前叶EF斜率减小<60mm/s，重度狭窄时EF接近0，前叶呈“城垛波”样改变。后叶：运动僵硬，不运动或与前叶呈同方向运动。M型超声心动图上，后叶呈水平位或与前叶同方向。3．房、室大小改变1．左房扩大，>35mm左室充盈不足，内径正常或相对较小2．肺静脉、肺动脉增粗3．右房、右室增大4．少数病人于左室内可见附壁血栓影像。4．异常血流的检测：(1)．二尖瓣口血流的检测通常取心尖四腔或左室长轴切面CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。PW表现：取样容积置于

5、二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。主射区：可为层流或紊流。旁射区：湍流充填。轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。二尖瓣口面积的计算：①．单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT算出二尖瓣口面积②.用连续方程a1·VI1=a2·VI2a1=a2·VI2/VI1（a1、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分）(四)诊断及鉴别诊断：1．诊断要点：①.瓣口径小于2

6、0mm，面积小于3cm2，②.瓣膜增厚，回声强，变形、前叶“城垛波”、前后叶同向，③.二尖瓣口血流速加快。诊断准确率可达100%。2．鉴别诊断：⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄，开放幅度减小主动脉瓣返流、扩心病，左室舒张压↓→瓣口开放减小（如高心、冠心、肥厚性心肌病等等）主要鉴别点如下：病理性二狭相对性二狭瓣口径明显缩小稍小舒张期后叶运动方向水平位或与前叶同向逆向瓣膜回声增厚、粘连、增强正常左室大小正常或较小增大⑵.左房粘液瘤临床表现及体征容易与二狭混淆，在声像图上注意粘液瘤与左房附壁血栓的鉴别。粘液瘤：左房内云雾状、团状强回声，通常有蒂活动度较大，随心脏收缩、舒张运动，

7、二尖瓣膜回声开口正常。附壁血栓：位置较固定，常合并有二狭及房颤。⑶.鲁登巴赫氏综合征（Lutembacher’ssymdrome）为先天性复合畸形，房缺合并二尖瓣狭窄，二尖瓣通常有增厚，纤维化，开口狭小。鉴别主要点是有无房间隔缺损及心房水平的左→右分流。⑷.二尖瓣退行性改变：二尖瓣退行性改变通常位于瓣环处，尤其是后叶瓣环的增厚、钙化，瓣叶、瓣尖回声正常，前后叶为逆向。二二尖瓣关闭不全㈡病因、病理及血流动力学1．病因：⑴.病理性二尖瓣关闭不全的最常见病因是风湿性心瓣膜病，其次是先天性瓣膜结构薄弱脱垂，乳头肌、腱索的断裂、坏死，瓣环退行性改变