冠状动脉供血不足的心电图表现

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1、冠状动脉供血不足的心电图表现心肌缺血可表现为心绞痛、无症状性心肌缺血、心律失常、急性肺水肿和猝死。根据世界卫生组织的分类，心绞痛可分为劳累型、自发型和混合型三类。劳累型心绞痛属于冠状动脉相对缺血，多因劳力、情绪激动等使心肌代谢和耗氧量增加的因素而诱发。自发性心绞痛属于冠状动脉绝对缺血，因冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓形成而发作心肌缺血，多于静息状态发病，无任何诱发因素。不稳定性心绞痛和变异型心绞痛均属于自发性心绞痛。混合型心绞痛指患者同时并存劳累型心绞痛和自发性心绞痛，心绞痛可能由于心肌代谢增加和冠状动脉血流量减少两种因素所诱发。各种类型的心绞痛的心电图表现大体相似，鉴别主要依靠昨床表现。从临床

2、心电力学角度考虑，冠状动脉供血不足分为急性冠状动脉供血不足、慢性冠状动脉供血不足和变异型心绞痛三种类型更有意义，因为这三种类型冠脉供血不足各有其相对的心电图特点。（一）急性冠状动脉供血不足患者可能因劳力、情绪激动等因素诱发心绞痛，敢可能于静息状态发病。发作心绞痛过程中可出现有诊断意义的心电图改变。通常于心绞痛发作过后，心电图改变迅速恢复正常，少数病例心电图改变可持续一定的时间。部分病例于心绞痛发作时心电图完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部分发生心肌缺血所致。临床病史典型者发作胸痛时描记心电图正常并不能排除心绞痛。急性冠状动脉供血不足常可出现以下一项或多项改变。1．一过性ST段偏移多

3、呈下垂型或水平型ST段下移，偶可为缓慢上升连接点型ST段下移。2．一过性T波变化T波高耸或倒置，多见于I、aVL和左胸前导联。有时可出现T波伪性改善。3．一过性U波倒置。4．一过性心律失常如一过性过早搏动、心房颤动、阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞。不能将一过性心律失常作为诊断急性冠状动脉供血的依据，但过早搏动后第一、二个窦性出搏出现T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。5．其他变化一过性Q波（伴有或不伴有R波振幅减低）提示心肌严重缺血。此外，多数患者发作心绞痛时出现QT间期延长。（二）慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足患者可能发作心绞痛或无症状性心肌缺血，也可能不发作急

4、性心肌缺血。当其不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性ST-T改变”，仅有少数患者出现典型的心肌缺血心电图改变。慢性冠状动脉供血不足的诊断必须结合临床资料，有时需一系列的心电图描述，前后进行对比，方能作出诊断。慢性冠状动脉供血不足的心电图改变常有动态变化，为其相对特点。对诊断有困难者，可进行24h动态心电图检查、心电图负荷试验、超声心动图负荷试验等，对特殊职业患者（如飞行员，火车、汽车驾驶员）则应及早进行冠状动脉造影，以求明确诊断。慢性冠状动脉供血不足可能出现以下心电图改变：1QRS-T夹角增大如VIII>TI，TV1>TV5，中、老年患者出现上述改变，应追

5、踪观察。2缺血型T波左胸前导联出现T波倒置，右胸前导联T波相对增高，有时可呈典型的冠状T。3ST段形态改变及ST段下移I、II、aVL及左胸前导联ST段水平延长，交接角变锐；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈连接点型ST段下移。4U波倒置左胸产导联U波倒置。5房室阻滞、室内阻滞无特异诊断价值。6PtfV1绝对值超逾0.03～0.04mm·s若能排除二尖瓣狭窄、左心功能不全，对本病有一定诊断价值。7QT间期延长ST-T改变伴有QT间期延长，可作为与“非特异性ST-T改变”鉴别的条件。（三）变异型心绞痛变异型心绞痛在临床上并不罕见，约占心绞痛占病例数2%～3%。Prinzmetal（1957）首先

6、报道23例此型心绞痛并予命名。本型心绞痛发生于休息时，无诱发因素，疼痛部位及放射部位与典型心绞痛并无差别，但程度较重，持续时间稍长，每天多于固定的时间发作。冠状动脉造影证实心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛所致。痉挛的冠状动脉可能正常，也可由于粥样硬化性病变引起狭窄。冠状动脉发生痉挛的机制不明，推测与自主神经张力平衡失调有关。发作心肌梗死后，心绞痛可能消失。变异型心绞痛的心电图表现如下：1心绞痛发作时，面向左心室心尖及邻近部位的导联如V2～V6导联出现ST段抬高，呈弓背向上，ST段抬高常>0.4mV，有时可呈单向曲线，ST段抬高还可见于下壁导联。心绞痛缓解后，ST段可迅速降至基线。与ST段抬高

7、相对应的导联可出现ST段下移，原有ST段下移者，发作心绞痛时ST段可仅上升至基线。2伴随ST段抬高，T波高耸，有时出现典型的冠状T。原来T波倒置者，发作心绞痛时T波可变为直立。T波改变于心绞痛缓解后迅速恢复原状。3严重发作的病例可出现R波振幅增高，反映急性损伤性阻滞。原为RS型者发作心绞痛时S波可变浅甚至消失。4约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常，以室性过早搏动，室性心动过速最多见，偶可发生心室