原发性肝癌介入治疗前后血清tnf

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1、[Abstract]ftranscatheterarteion(TACE)isthefirseintreatingunreseccellularcarcinomaserecloselyrelatedtotheprogressofdise原发性肝癌介入治疗前后血清TNF［摘要］经动脉化疗栓塞被认为是不可切除性原发性肝癌的首选治疗方法。原发性肝癌病人血清中TNF-a、SIL-2R和VEGF水平的变化与病程密切相关，并对预后有重要的临床价值。［关键词］原发性肝癌；TACE；TNF-a；SIL-2R；VEGFTheinterventionaltherapyorialchemoembol

2、izattmanagementofchoictableprimaryhepatothechangesofserumTNF-a，SIL-2RandVEGFlevelsinpatlentswithlivercarcinomawaseandcouldbeofprognsoticvalue.[Keywords]primarylivercarcinoma；TACE；TNF-a；SIL-2R；VEGF原发性肝癌是消化系统常见的恶性肿瘤，因其发病隐匿，不少患者初诊时就已属中晚期，且常伴有肝硬化，所以适合手术的病例非常有限［1］。近年来TACE已被广泛应用于治疗不能切除性的肝癌患者，且取得了一

3、定的疗效，被公认为是治疗不可切除性肝癌的最有效方法之一［1，2］。在TACE治疗前后，对其血清中的TNF-a、SIL-2R及VEGF进行分析并探讨其在肝癌患者中的临床价值。1TNF-aTNF-a的产生及生物学作用TNF-a是一种分子量为17KD,由单核巨噬细胞产生的内源性细胞因子，TNF-a具有双重的生物学作用，一方面TNF-a是机体免疫防护的重要介质，另一方面TNF-a可参与机体的病理损伤。有研究表明，TNF-a在浓度小于〜10mol/L时，主要作为白细胞和内皮细胞调节物，调节炎症反应及促进组织修复，而在高浓度大于10〜15mol/L时，TNF-a的产生超过了组织中TNF-a

4、受体数量，过量TNF-c［进入血液循环，不但激活自身，还能促进其他细胞因子产生，引起连锁和放大反应即所谓的瀑布效应，致使脏器结构和功能受损，可能是低浓度TNF-a诱导细胞凋亡，对肝脏有保护作用，而高浓度TNF-a主要以诱导细胞坏死为主。原发性肝癌患者血清TNF-c［含量变化及其意义有学者检测肝癌和胃肠肿瘤病人手术前后血清TNF-a浓度，结果发现癌症手术患者血清中TNF-a的浓度明显高于正常对照者，而肝癌患者TNF-c［水平又高于胃癌患者。肝癌患者，肿瘤复发者较未发者的TNF-a水平更高。且当有肿瘤标记物AFP和CEA升高之前或CT和超声波未能发现肿瘤时，TNF-a已显著升高。郭

5、红梅［3］等对36例原发性肝癌患者介入治疗前后血清TNF-a检测分析结果表明，原发性肝癌患者在介入前TNF-a水平高于正常人，介入治疗后1个月与正常人比较仍有差异，TNF-a参与肝病的免疫病理反应及炎症反应导致肝病发展。肝癌患者血清TNF-a水平明显高于肝炎后肝硬化患者，且随肝病的有效治疗血清TNF-a水平逐渐下降，而随病情进展血清TNF-a水平明显上升。TNF-a含量变化意义：由于患者血清中存在过量的TNF-a,从而导致机体细胞因子调节系统的紊乱，过量的TNF-a不仅可以抑制IGG和IGM的产生，而影响某些克隆T细胞的分化，使T淋巴细胞不能对肿瘤产生正常的免疫血清［4］。患者

6、体内TNF-a含量过高，破坏了细胞因子间正常协同作用细胞网络调节失调，诱导产生IL-1、IL-6、IL-8、INF-R和抑制了免疫效应细胞对肿瘤细胞毒性作用。WU［5］等研究发现，肿瘤本身可以产生TNF，而且TNF含量反映了肿瘤的进展，且有研究表明肿瘤患者处于恶液质合并胸腹水时，TNF-a的含量很高。过量的TNF-a还可产生脂肪降解、血管通透性增加、内源性致热、全身出血坏死等病理损伤反应，这也正是临床上肿瘤晚期出现全身衰竭的原因之一，即全身广泛衰竭的病理生理学机制之一。TNF-a在肝癌治疗中的作用TNF-a与其他生物制剂及化学药物的联用TNF-a对肿瘤细胞有较强的杀伤力，并能与

7、许多生物因子协同作用。李氏等［5］报道肝癌患者肝动脉栓塞化疗同时灌注TNF-a，IL-2能有效清除机体免疫抑制因素，恢复机体免疫监视作用，提高自身的抗肿瘤能力，化疗药物与TNF联合使用可产生协同作用，从而降低各自的用药剂量，并能明显增强杀瘤效应。TNF-a抗肝癌的基因治疗对肿瘤坏死因子的基因克隆和大规模制备的研究促进了肿瘤治疗的发展，但由于其半衰期短，大剂量应用导致严重的副作用，基因治疗为TNF提供了新途径。有学者将TNF-aCDNA的质粒型真核细胞载体(PSVK3-TNFa)用磷酸钙法导入