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1、妊娠期高血压疾病与 胎儿生长受限中南大学湘雅二医院妇产科丁依玲教授妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病，至今仍是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因。我国发病率9.4％，国外报道7％～12％。胎儿生长受限(FetalGrowthRestriction,FGR)是妊娠期高血压疾病的主要并发症之一，其中重度子痫前期FGR的发生率高达10.2%～30.7%。妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限严重影响围产儿的预后,导致围产儿死亡率显著升高。对围产儿的影响2临床表现及诊
2、断3宫内监测4治疗方案5病理机制1病理机制病理机制妊娠期高血压患者FGR的发生系胎盘源性胎盘循环阻力增高是胎儿生长受限的病理基础病理机制胎盘的病理基础改变早发生在临床症状出现之前:妊娠期高血压疾病时全身小动脉包括胎盘小动脉痉挛,子宫和胎盘的血流量减少,血流阻力增大,造成子宫胎盘循环障碍,胎盘灌注不足,胎盘功能不全,物质交换障碍,影响胎儿氧和营养物质供应;妊娠期高血压疾病绒毛浸润障碍,胎盘浅着床,导致血管内皮功能障碍和免疫平衡失调,子宫胎盘血管表现为广泛的动脉内皮细胞肿胀,脂肪变,内皮下纤维素沉淀,局部形成急性粥样硬化改变,胎盘绒毛血管广泛梗塞,血
3、流灌注量大幅度减少,致胎盘绒毛间隙向胎儿供氧功能受限,胎儿缺血缺氧。病理机制妊娠期高血压疾病患者高凝状态下小动脉末端血栓形成,形成血栓和栓塞,致胎盘绒毛广泛坏死,有功能的绒毛组织减少,微循环障碍,影响胎儿对营养物质的摄取。病理机制病理机制妊娠期高血压疾病患者胎盘中的酶活性(如丙酮酸激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶)下降,导致胎盘内三磷酸甘油和磷脂明显增高,胎盘脂肪性变,加重胎盘功能损害；而糖原的酵解酶活性减少,葡萄糖利用率降低,胎盘能量摄取功能减退,造成慢性葡萄糖供应不足,影响胎儿的生长发育。病理生理改变妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的病理生理改变
4、胎盘功能不全胎儿宫内慢性缺氧酸中毒胎儿生长受限发生FGR的主要原因是胎儿慢性缺氧对围产儿的影响对围产儿的影响近期影响：FGR出生的婴儿称为小于孕龄儿或小样儿（smallforgestationalage,SGA)。妊娠期高血压疾病合并FGR患者胎儿慢性宫内缺氧，致使胎儿窘迫、肺透明膜病变、新生儿窒息等的发生率明显上升,围产儿死亡率是正常体重儿4～6倍。研究显示：在30孕周前,新生儿病死率与孕龄密切相关,而之后新生儿病死率则与FGR密切相关,出生体重越低,死亡率越高。对围产儿的影响远期影响：对妊娠期高血压疾病孕妇出生的新生儿进行4～12年随诊,发现
5、新生儿慢性呼吸异常、智力发育迟缓、脑瘫、多动、视网膜病变等发生率明显增加；约半数存在学习缺陷。成人后，高血压、缺血性心脏病、Ⅱ型糖尿病、阻塞性肺病等的发病率增高。研究显示：出生体重是妊娠期高血压疾病早产存活儿智能发育的保护性因素。随出生体重的增加,其存活儿智能发育预后改善,智能发育异常的风险降低。临床表现及诊断外因性不匀称型FGR头围身长可不受影响，与孕龄相符,但体重偏低,头围大于腹围，发育不成比例；各器官细胞数正常，但细胞体积缩小,以肝脏为著；常有胎儿缺氧、代谢不良表现；围产期缺氧常致神经系统发育障碍，可有脑神经受损表现；妊高征胎儿胎盘体积可正
6、常，但有病理性改变如梗死、钙化、胎膜黄染等；分娩后新生儿外表呈营养不良或过熟儿状态，发育不均称；出生后新生儿躯体发育正常；出生后易发生低血糖。FGR诊断美国：用<10th百分位即低于同孕龄正常体重的第10百分数，如37周的第十百分位为2413g，因此<2413g即为FGR（按中国17省市结果）。欧洲：用<均值－2SD(3th百分位)即低于同孕龄平均体重的两个标准差诊断标准FGR诊断病史1.妊娠期高血压疾病分度及临床发病类型；2.确定孕龄。诊断依据FGR诊断临床指标宫高、腹围值连续3周测量均在第10百分位数以下者为筛选FGR的指标，敏感性达60～8
7、5%以上；胎儿发育指数=宫高（cm）-3×（月份+1），指数在一3和+3之间为正常，小于一3提示有FGR的可能；孕晚期每周增加体重停滞或缓慢（＜0.5kg）。诊断依据FGR诊断超声指标1.双顶径（BPD）：孕28周小于70mm,孕30周小于75mm,孕32周小于80mm——提示FGR可能；诊断依据连续测定动态观察其变化更有诊断价值：正常妊娠：≤24周，平均↑3mm/周25-32周，平均↑2mm/周33-38周，平均↑1mm/周38周后，胎儿生长速度明显减慢，甚至可能停止生长。若每周连续测胎儿双顶径，发现每周增长<2.0mm；或每3周增长<4.0m
8、m；或每4周增长<6.0mm；于妊娠晚期每周增长<1.7mm；均应考虑有FGR的可能。FGR诊断2.头围与腹围的比值(HC／AC)：头围
