水肿的形成机制与鉴别课件

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1、水肿的形成机制与鉴别水肿的定义过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema)水肿按分布范围可分为全身性水肿和局限性水肿按其性质可分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿；炎症性和非炎症性水肿病因分类全身性水肿心源性水肿肝源性水肿肾源性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿结缔组织性水肿妊娠性水肿药物性水肿：肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、甘草制剂、钠盐输入过多功能性水肿：特发性水肿、肥胖性水肿病因分类局限性水肿局部炎症性水肿：疖、痈、丹毒、静脉炎、蜂窝组织炎、毒蛇中毒静脉阻塞性水肿：肢体静脉血栓形成如肿瘤压迫或转移、上、下腔静脉阻塞

2、综合征、瘢痕收缩及创伤等淋巴回流阻塞性水肿：原发性、继发性（丝虫病、肿瘤、感染、辐射、外科手术）变态反应性水肿：荨麻疹、血清病、药物食物等的过敏反应血管神经性水肿：由变态反应或神经源性原因引起，部分与遗传有关物理性水肿：冻伤、烧伤内分泌性水肿：局部粘液性水肿其他水肿：旅行者水肿、腮腺炎并发胸骨前水肿、间脑综合症发病机制血管内外液体交换平衡失调毛细血管有效流体静脉压升高有效胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻体内外液体交换平衡失调钠水储溜组织液的生成组织液的生成单位时间内通过毛细血管滤过的液体量——V毛细血管血压—

3、—Pc组织液静水压——Pif血浆胶体渗透压——πp组织液胶体渗透压——πifV=Kf×[(Pc-Pif)-(πp-πif)]有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压Kf——滤过系数，大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积毛细血管有效流体静脉压升高全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因常见于右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿、肝硬化引起的腹水、局部静脉受阻（静脉内血栓形成如肿瘤、瘢痕压迫静脉壁）引起的局部水肿有效胶体渗透压降低血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下

4、降，引起毛细血管段滤出增多和静脉端回流减少——水肿形成血浆蛋白浓度降低：1、蛋白摄入不足；2、蛋白丢失；3、蛋白质合成减少；4、大量钠水储留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释组织间液蛋白聚集：微血管滤出的蛋白增多、组织分解代谢增强、炎症等使组织间液蛋白增多，超过淋巴引流速度微血管壁通透性增高毛细血管壁和微静脉壁通透性增高合称微血管壁通透性增高最主要表现：含大量蛋白质的血管内液体渗入组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，有效胶体渗透压降低——水肿各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血有毒气体吸入血管神经性疾病淋巴回流受阻病理情况下

5、，淋巴管阻塞使淋巴回流受阻，含蛋白的淋巴也在组织间隙中聚集引起水肿淋巴结的摘除：乳癌根治术摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿淋巴管堵塞：恶性肿瘤细胞侵入、堵塞淋巴管；丝虫病时丝虫堵塞淋巴管水钠储溜水钠储留是指血浆及组织间液中的钠与水成比例的聚集增多。基本机制是球-管失平衡肾小球滤过率下降肾小管对钠水的重吸收增强肾小球滤过率下降肾小球滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性及滤过面积肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）动脉血压波动于80～180mmHg，肾小球毛细

6、血管血压稳定，小于80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压相对下降，动脉血压下降至40～50mmHg时，肾小球滤过率下降为零肾小囊内压在后尿路梗阻时增大肾血浆流量影响滤过平衡的位置：肾血浆流量增大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过的平衡就靠近出小动脉端，肾小球滤过率增加肾小管对钠水的重吸收增强近曲小管重吸收水、钠增多：心房肽分泌减少：血容量、血压、血钠含量等影响ANP释放。如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性减低，近曲小管对钠水的重吸收增加，导致或促进水肿发生肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数

7、（FF）=肾小球滤过率/肾血浆流量充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增高，FF增加，近球小管重吸收钠水增加，导致钠水储留。肾小管对钠水的重吸收增强远曲小管和集合小管重吸收钠、水增多远曲小管和集合小管重吸收钠、水受激素调节醛固酮增多：分泌增加：肾血流量减少，肾血管灌注压下降，刺激入球小动脉壁的牵张感受器及肾小球滤过率下降使流经致密斑的钠减少，使近球细胞肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。可见于充血性心力衰竭、肾病综合症、肝硬化腹

8、水灭活减少：肝硬化时灭活醛固酮的功能减退肾小管对钠水的重吸收增强远曲小管和集合小管重吸收钠、水增多抗利尿激素分泌增多ADH作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加。充血性心力衰竭时，有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管的容量感受器受到刺激减弱，引起ADH分泌的增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成