呼吸系统护理常规

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1、第七章老年呼吸系统疾病及护理呼吸系统的功能是与环境进行气体交换，维持人体生存不可缺少，不能间断的生理活动。随着年龄的增加，肺功能逐渐降低，骨骼肌老化改变也影响肺功能，长期与空气中各种灰尘、烟雾、致敏原、细菌等微生物和有害气体的接触，使得呼吸系统的生理功能受到损害而影响正常的呼吸功能。老年人由于全身器官功能和免疫系统功能的减退易患呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭等。而且这些疾病常为慢性的反复发作，严重影响老年人的日常生活质量。第一节老年人呼吸系统的病理生理变化一、呼吸系统解剖学的老化改变1、鼻黏膜逐渐变薄，腺体萎缩，鼻道增宽并比较干燥，对

2、气流的加温与湿化作用减弱。2、咽喉咽黏膜及淋巴组织逐渐萎缩，特别是腭扁桃体明显萎缩。咽喉部肌肉及弹性组织也逐渐萎缩、肌力减退、软组织松弛，熟睡时易致腔道塌陷、舌后缩、腭脱垂而发生睡眠呼吸暂停；喉黏膜变薄、上皮细胞角化、甲状软骨出现钙化，感觉钝化，使咳嗽与喉反射减弱而易发生异物误吸。声带弹性随老化也有所下降。3、气管、支气管气管、支气管黏膜逐渐萎缩，但也可能出现增生，甚至鳞状上皮化生。上皮纤毛变稀、出现倒伏和摆动频率及力度降低，使气道清除功能减弱。黏液腺、浆液腺及黏膜下弹力组织逐渐萎缩，纤维组织增加、软骨出现骨化或钙化。4、肺呼吸性细支气管-肺泡

3、管-肺泡囊扩张、肺泡数目减少、剩余肺泡代偿性扩张、肺泡壁变薄、肺泡总表面积缩小。30岁时，人体肺泡总表面积约为75m2，此后约每10年减少4%。肺小动脉硬化、血管内膜胶原纤维增生、肺泡壁毛细血管床显著减少，使肺组织循环血流灌注减少和肺动脉压增高。肺的破坏性改变（肺泡膜穿孔）在老化中相当常见，但它也可能是吸烟、感染及空气污染引起的亚临床性改变。有学者将这种肺退行性结构改变称之为“老人肺”，它主要表现为：①肺表面呈灰黑色（长期尘埃吸入沉积）。②剖开胸腔时，肺脏回缩速度慢并回缩程度小（肺组织弹性回缩力差）。③体积较小、重量较轻、质地松软（肺实质减少，

4、含气量增加）。④可见肺泡融合、肺泡减少、肺泡扩张（老年肺气肿）。⑤肺泡壁变薄、肺泡壁毛细血管床血流量减少。⑥肺泡间隔弹力纤维减少甚至消失，交联的胶原蛋白增多。⑦呼吸性支气管-肺泡管-肺泡囊扩张。5、胸廓老人易发生骨质疏松，胸腰椎易因重力逐渐被压缩、弯曲变形，胸部脊柱后凸，肋骨趋于水平位，部分老人呈现桶状胸。肋软骨逐渐骨化、钙化，胸廓的顺应性与弹性回缩力均显著下降。肋间肌与膈肌亦常因营养不良而萎缩，加之胸廓变形和肋间隙增宽而主要仰仗腹式呼吸；膈肌变薄、肌力及横膈肌曲率下降使吸气动力明显减退、咳嗽力量不足、痰液不易咳出。二、呼吸系统功能的老化改变1

5、、通气功能老年人的潮气量与肺总量增龄变化不大或略有减少；肺活量随增龄显著下降。70～80岁老人的肺活量只有青年人的40%～50%。2、换气功能老年人由于肺泡总表面积减少、气体分布不均、肺血流量减少等原因，换气功能也随增龄减退。主要表现为：动脉血氧分压（PaO2）、混合静脉血氧分压、血氧饱和度（SaO2）降低。3、呼吸运动的整合、调控与动力（1）中枢调节：老年人脑干与颈动脉化学感受器对PaO2降低、PaCO2升高的敏感性下降，反馈调节能力亦随增龄而减退。（2）呼吸肌：老化过程中，呼吸肌逐渐萎缩，加之可能存在的营养不良，呼吸肌的收缩力及耐力逐渐衰退

6、，膈肌的张力、吸气阻力、最大吸气压及呼气压随增龄可明显下降，由于中枢调节和呼吸肌功能的衰退，在疾病打击下易发生低氧血症和高碳酸血症。（3）防御屏障功能和免疫功能：随着老化，上呼吸道对吸入气体的过滤、加温、湿化作用减弱，支气管黏膜上皮的黏液-纤毛排送廓清功能下降，喉反射钝化，咳嗽反射减弱，导致呼吸道的防御屏障功能逐渐衰退。细胞免疫功能随老化下降。第二节睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是指睡眠中口、鼻腔无气体呼出10秒以上，每小时超过8次，此病症可引起动脉血氧饱和度下降，夜间睡眠间断，白天嗜睡。病情逐步发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼

7、吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。流行病学发现在40岁以上人群中，美国患病率为2%～4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2%～3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本1.3%～4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。一、病理病因（一）上气道阻塞见于鼻咽部结构异常，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、咽壁肥厚、腭垂肥大、扁桃体肿大、以及肥胖(BMI＞28)、颈围＞40cm、鼻甲肥大、下颌短小、舌体肥大、甲状腺功能减退、肢端肥大症等。北京专家通过CT扫描，发现SAS患者上气道各部位截面积和上气道截面积最小值明

8、显小于正常人，上述多种原因均可以引起睡眠时上气道狭窄，软组织松弛，舌根后置，故称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。其发作特点是口鼻气流停止，但胸