防止骨质疏松提高生活质量 ppt课件

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1、冯海堂防止骨质疏松　提高生活质量运动系统组成：骨：起杠杆作用，人体206块骨骨连接：骨骨之间的连接。在运动中作为支点，起枢纽作用骨骼肌：运动中赋予动力功能：支持、保护、运动和造血骨骼人体各部位的骨骼名称骨的构造1：骨膜：内含丰富的血管、神经、成骨细胞，对骨的感觉、营养、滋生有重要作用2：骨质：骨密质（又称骨皮质）：坚硬、致密、抗压及抗扭曲力强骨松质：疏松、成蜂窝状，可以减轻骨的重量3：骨髓：红骨髓：具造血功能，在骨骺、短骨及扁骨的骨松质内，终身保持造血功能黄骨髓：长骨骨髓腔内的红骨髓被脂

2、肪细胞取代，成为无造血功能的黄骨髓骨的构造骨的理化性质有机质占1/3主要是骨胶原纤维束。构成支架，赋予骨的弹性和韧性。无机质占2/3主要是碱性磷酸钙。赋予骨硬度和脆性。骨骼的成分有机成份：胶原蛋白；胶原蛋白是由很多的蛋白质和维生素构成的一种物质。胶原蛋白在骨骼里面主要起到一个框架和支撑的作用。无机成份：除了碱性磷酸钙之外，镁、锌、铜、锰、硅等；无机成份也就是矿物质，这些矿物质不断的沉积在胶原蛋白形成建立的框架里面，组成骨骼。骨质代谢成骨细胞：分泌基质。破骨细胞：破骨细胞吸收骨,产生吸收隧腔。成骨细胞———

3、——骨组织———成骨细胞分泌类骨质（骨基质的有机成分）,多种细胞因子，调节骨组织形成及骨组织的钙化。破骨细胞——破骨细胞——骨组织溶解、吸收骨基质破骨细胞———破骨细胞——————细胞核—————皱褶缘————骨组织峰值骨量峰值骨量：出生后骨量逐渐增加，到的一定年龄大最高水平。主要有性别、遗传、种族等因素决定，还与后天因素如钙摄入量、运动等有关。骨组织的各种细胞正常骨转换过程峰值骨量决定骨质疏松发生的因素：峰值骨量的高低和骨量丢失的快慢。“开源节流”骨质疏松骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。定义：骨量减少

4、、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。正常的人体骨骼切面，骨小梁非常紧密，结构也相当完整。骨质疏松症患者的骨骼切面，骨小梁显得相当疏松，而结构也呈现断裂和破碎的情形。骨质疏松的病理特征骨质疏松流行病学我国人口近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众

5、健康问题。骨质疏松流行病学调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性）。60－69岁人群骨质疏松发病率：女性50－70％，男性：30％。骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。典型骨质疏松骨组织骨质疏松患者骨皮质的改变正常骨质疏松骨质减少严重骨质疏松骨质疏松患者骨小梁的改变正常骨质减少骨质疏松严重骨质疏松骨质疏松分类原发性骨质疏松（占9

6、0%）停经后骨质疏松症（I型）老年性骨质疏松症（II型）继发性骨质疏松（占10%）：甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、血液病等。特发性骨质疏松症占10％占90％原发性骨质疏松分类I型：绝经后骨质疏松症骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。与雌激素降低有关。II型：老年性骨质疏松症发生于70岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨，尿液中钙量正常。与增龄衰老有关。骨质疏松症的危险因素（1）①长期

7、低钙饮食：每日<600mg。②PTH增加：骨吸收增加。③绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。④长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨细胞活性下降。⑤营养缺乏：如缺维生素D及钾、钙等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。骨质疏松症的危险因素（1）⑥糖尿病：尿钙增加。⑦肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。⑧过度饮酒：使尿钙增加。⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙

8、的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。骨质疏松症的危险因素（2）①性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。②年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。60-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。③种族：黑人比白人骨量高10%，黄种人比白种人发病率低。④身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。骨质疏松症的危险因素（2）⑤胃肠切除，钙吸收下