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时间:2018-10-15
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1、稻瘟病(Magnaporthegrisea)研究进展一.前言Mangaporthegrisea(Hebert)Barr是异宗配合的子囊菌,它主要引起早熟禾科(Poaceae)许多种的病害。完全可育菌系是自身可育的雌雄同株体,具有交配位点MatI等位交换给予交配亲和性。最近已报道,从瓶状体产生新月形小分生孢子(平均大小6μm长,0.7μm宽),是由菌管产生的稻瘟病菌根据其在不同水稻栽培品种的致病力不同分为若干个小种或致病小种。关于稻瘟病菌致病性变异的程度与致病小种之间的联系已引较大争议。遗传研究已能确定稳定的和不稳
2、定无毒基因,虽然这些研究中描述不稳定的程度没有出现象欧世璜报道那样极度异常。直接从田间来的病菌分离菌株所表明的可育性的程度高度不同,从高度可育雌雄同体,到完全不育的菌系,雌性可育菌系,仅仅与雌雄同体交配。大多数从田间分离的水稻病菌可育性很差对水稻上的致病菌进行遗传分析细小染色体是否是导致低可育性的原因,但已经显示小染色体与低水平的可育性之间有相关性。现已进行限制性片段长度多态性(RFLP)图谱,克隆致病基因已有的细胞学研究已表明M.grisea有6个染色体,核型研究已鉴定了7个连锁群。图谱事例将可产生对稻瘟病研究
3、有价值的资源,已描图控制寄主专化性的几个基因,根据图谱位置已克隆2个寄主专化性基因.已克隆具有潜在的或已被证实了作用的致病性基因,现在充分证明通过基因干扰技术零点突变产生二、M.grisea群体2.稻瘟病菌群体的无性谱系从田间和地理位置的隔离的相对交配型菌系的菌株生殖水平低,表明侵染水稻的田间群体主要是无性繁殖。Levy等(1991)通过用中间重复DNA序列亚克隆为pCB586的分子分析稻瘟菌群体。清楚论证稻瘟病菌群体的无性特征,在稻瘟菌中,MGR586指纹有50以上可改变的EcoRI片段,范围0.7-20kb,
4、这些片段是分散在所有的染色体上.Levy证实了在南美洲病菌群体分为8个明显不同的类群(谱系),且每一个类群是通过同一祖先无性繁殖所致。指纹分析现已经在世界范围确定这些类群。这一简单从把稻瘟病菌类群看作为几组固定的谱系,比在不同的水稻栽培品种上通过毒力测试确定几百水稻致病类型结构来说提供更多的信息。如果谱系信息有预测病菌分离株的小种结构和这些分菌株的潜在变异,群体中谱系结构对育种者应当是非常有意义。含金字塔形的谱系专化抗病基因为基础的谱系专化性育种策略,有效抵抗一个特殊无性群体的所有菌系,在水稻中有可能推进持久抗性
5、育种。三、致病的分子机理1.侵入2.扩展3.孢子形成1.侵入稻瘟病菌已进化了一种复杂的机械侵入寄主组织的机理,使用一种专门的附着胞,可能产生最高的所知膨胀压。附着胞发育特征包括附着胞孔,与基质相连接,孔壁的覆盖物,和有局部浓缩的侵入栓,细胞外的粘液和胶质物在侵入过程起关键作用。遗传或化学方法阻止黑色素DHN的生物合成,使附着胞不能产生侵染功能。沉积在原生质膜和附着胞壁较厚一层黑色素,在附着胞内对可溶性小分子渗透性起着栅栏作用。对构建巨大的侵染栓压力起关键作用,估计在8obar,对非生物降解,人工表面病菌使用机械侵
6、入方式,调节压力。构建的可溶性分子可能来源于糖原的分解,因为在侵入前压力构建期,细胞质糖原球体消失。限定在表皮细胞的酶也可能在渗透过程起作用.Weigard等克隆了M.grisea角质酶基因,CUTI,但是CUTI基因功能的丧失对致病性没有明显的影响。LeeandDeau(1994)表明疏水性是关键因素硬度是诱导因素的关键似乎表面局部解剖学与诱导性之间无关。疏水的玻璃表面诱导的矛盾性结果可能由于菌株不同,或对有多种物质污染的表面系统的敏感性,可能刺激附着胞的形成。Talbot等鉴定了MPG1,在侵染结构起修饰作用
7、的基因克隆的MPG1基因编码一小的,分泌富含半胱氨酸的蛋白质,具有病菌疏水的特性。Lee和Dean证明cAMP在干扰侵染结构形成时起的作用。加入外源的cAMP和筛选的cAMP类似物,在非诱导的表面刺激对附着胞的形成。2.扩展狭窄侵入栓膨大形成初生菌丝,随后有差别的成为一种膨大的鳞茎形的次生菌丝,通过寄主组织扩展。病菌在植物组织内鳞茎形状的菌丝明显不同在琼脂培养基上的细长丝状菌丝,可能是为了适应寄主组织不利的生存环境。若干对植物具毒性的病菌代谢物在稻瘟病菌致病过程起作用。细格孢酸CTA,来源一种环化的乙酰基异亮氨酸
8、。在植物保素中具代表性的,因为与真菌的培养繁殖有联系。TA被认为决定寄主定殖的范围时起作用。3.孢子形成M.grisea分生孢子的形成是全裂的,一个分生孢子通过分生孢子梗的顶端膨胀产生,然后分生孢子梗顶端向一边生长产生下一个分生孢子,在成熟的分生孢子梗产生多个合轴的分生孢子。Conl-至Cno7-,是经REMI转化作用,使用化学诱变剂或扦入诱变方法分离的。两个突变体,Co
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