急性心力衰竭_诊断与治疗指南课件

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1、2010急性心力衰竭 诊断与治疗指南河南中医学院一附院心内科二病区麻京豫急性左心衰概念指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴器官组织灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心衰概念是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降,或右心室前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。药物和各种治疗方法的 推荐类别和证据水平分级推荐类别Ⅰ类:已证实和或一致认为有益和有效。Ⅱ类:疗效和证据尚不一致或有争议,倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类。Ⅲ类:已

2、证实和或一致认为无用或无害,甚至可能有害。证据水平分级A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。C级:证据来自小型研究或专家共识。急性心衰的流行病学美国资料:过去10年中,急诊心衰就医者达1千万例次,15-20%为首诊心衰,大部分为原有心衰加重。预后很差:死亡率住院为3%,60天9.6%,3年为30%,5年为60%。急性肺水肿的院内死亡率为12%,1年达30%。急性心衰的流行病学中国资料:对42家医院1980、1990、2000年的住院病历作回顾性分析:因心衰住院占心血管住院患者的16.3%17.9%,主要病种为:冠心病、高血压

3、、风湿性心脏病。急性左心衰的病因慢性心衰急性加重急性心肌坏死和(或)损伤:急性冠脉综合征、重症心肌炎、围生期心肌病、药物所致的心肌损伤与坏死。急性血流动力学障碍:急性瓣膜大量返流或原有返流加重、高血压危象、重度主动脉或二尖瓣狭窄、主动脉夹层,舒张性左心衰。急性左心衰的病理生理机制急性心肌损伤和坏死血流动力学障碍神经内分泌激活心肾综合征慢性心衰的急性失代偿急性左心衰的病理生理机制血流动力学障碍:心排血量下降左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高右心室充盈压升高,体循环静脉压升高急性左心衰的病理生理机制心肾综合征(5型):Ⅰ型:迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤。Ⅱ型:慢性肾衰引起进展性肾病

4、。Ⅲ型:原发性、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全。Ⅳ型:慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加。Ⅴ型:急性或慢性全身疾病导致心肾功能同时出现衰竭。急性右心衰的病因、病理生理机制右心室梗死:常合并左心室下壁梗死,约10-15%可出现明显的右心功能不全、血流动力学障碍。大块肺栓塞:肺血流受阻,出现严重肺动脉高压,右心室后负荷增加和扩张,导致右心衰竭。右侧心瓣膜病:不常见,只有急性加重时才表现为急性右心衰。急性心衰的临床分类急性左心衰急性右心衰非心源性急性心衰高心排血量综合征肾脏疾病肺动脉高压大块肺栓塞急性左心衰的临床表现基础心血管疾病的病史和表现诱发因素早期表现急性肺水肿

5、心源性休克诱发因素缺乏依从性容量超负荷严重感染严重的颅脑损害或剧烈的精神心里紧张与波动大手术后肾功能减退急性心律失常支气管哮喘发作肺栓塞高心排血量综合征负性肌力药物非甾体类消炎药心肌缺血(通常无症状)老年急性舒张功能减退吸毒酗酒嗜铬细胞瘤早期表现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低心率增加15-20次/分钟劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间高枕卧位左心室增大、舒张期奔马律、P2亢进肺底有细湿罗音、干啰音或哮鸣音心源性休克持续低血压大于30分钟:SBP<90mmHg或原有高血压者SBP降幅大于60mmHg。组织低灌注状态:皮肤、心率、神志、尿量血流动力学障碍:PCWP>18mmHg,CI

6、<2.2。低氧血症和代谢性酸中毒急性左心衰的实验室和辅助检查心电图胸部X线检查超声心动图血气分析常规实验室检查:血常规、生化、hs-CRP等。心衰标志物:BNP、NT-proBNP心肌坏死标记物:cTNTorcTNI、CK-MB、myo心衰标志物:BNP、NT-proBNP诊断与鉴别诊断心衰危险分层评估心衰预后BNP<100ng/lNT-proBNP<400ng/l心衰可能性很小,阴性预测值为90%BNP〉400ng/lNT-proBNP〉1500ng/l心衰可能性很大,阳性预测值为90%急性左心衰严重程度分级Killip法急性心肌梗死Forrester法监护室、手术室临床程度分级一

7、般病人以Forrester法和临床分级为例,由Ⅰ级至Ⅳ级的病死率分别为:2.2%,10.1%,22.4%,55.5%。急性心肌梗死心衰Killip分级法分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰,两肺中下部有湿罗音,占肺野下1/2,可闻及奔马律,X线胸片有肺淤血。Ⅲ级严重心衰,细湿罗音遍布全肺,超过肺野下1/2Ⅳ级心源性休克急性左心衰竭临床程度分级法分级皮肤肺部湿罗音Ⅰ级干、暖无Ⅱ级湿、暖有Ⅲ级干、冷无或有Ⅳ级湿、冷有急性左心衰竭的监测方法无创性监测(Ⅰ类,B级)

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