【医学课件】 肾上腺皮质激素类药

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1、第二十九章肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素分类甾体类化合物盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等）性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素）外内肾上腺皮质下丘脑腺垂体肾上腺CRHACTH肾上腺皮质激素长反馈短反馈第一节糖皮质激素类药糖皮质激素的分类：天然的有（1937）氢化可的松（皮质醇）（1946）可的松（前药）人工合成的有（1955）泼尼松（前药）（1955）泼尼松龙、（1958）地塞米松、（1958）倍他米松等。［药理作用］四抗三多二少一兴奋一

2、、抗炎作用（一）特点1.对各种原因所致炎症均有强大的抗炎作用2.对炎症的不同阶段炎症初期：迅速缓解红、肿、热、痛症状炎症后期：防止粘连、瘢痕形成（利）3.机体的防御功能↓→感染扩散、延迟创口愈合（弊）抗炎不抗菌,降低抵抗力（二）抗炎作用机制（可能）1.炎症介质的产生、释放↓→PG↓LT↓缓激肽↓PG(前列腺素→红、肿、热、痛)LT(白三烯→趋化作用、扩血管)缓激肽→红、肿、热、痛2.抑制白细胞和巨噬细胞的吞噬功能3.抑制成纤维细胞的生成→肉芽组织生长↓4.抑制COMT→毛细血管张力↑→通透性↓5.抑制

3、NOS→NO↓→血浆渗出↓→炎症反应↓6.细胞因子（白介素等）的产生↓→炎症反应↓二、免疫抑制作用（一）特点1.抑制自身免疫→机体免疫力↓小剂量抑制TC（细胞免疫）大剂量抑制TC、BC（细胞免疫、体液免疫）2.缓解过敏反应的许多症状充血、水肿、渗出、细胞损害、皮疹、平滑肌痉挛等（二）抗免疫作用机制1.抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理2.干扰淋巴细胞的识别，阻断淋巴母细胞的增殖3.加速致敏淋巴细胞的破坏和解体4.小剂量主要抑制细胞免疫。大剂量则干扰体液免疫→抑制BC浆细胞抗体产生↓5.消除免疫反应所致的

4、炎症反应（三）抗过敏作用机制1.减少炎性细胞因子的生成2.抑制抗原-抗体反应引起的肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等↓三、抗内毒素（一）特点1.提高机体对内毒素（脂多糖）的耐受力，迅速缓解高热、毒血症症状；保护机体组织度过危险期。（细菌内毒素可致人体高热、乏力、食欲减退等中毒症状）2.不中和、不破坏内毒素3.对外毒素、病毒无效（二）作用机制1.稳定细胞膜、溶酶体膜→机体对内毒素的耐受力↑2.降温作用：体温中枢对内热原的敏感性↓，稳定溶酶体膜→内源性致热原的释放↓3.抑制NO

5、合酶NO↓→炎症反应↓四、抗休克作用（一）特点：可辅助对抗各种休克（二）作用机制1.扩张血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;2.炎性因子产生↓，血管对缩血管物质敏感性↓→扩张血管→改善微循环3.稳定溶酶体膜→心肌抑制因子（MDF）↓抗休克作用是建立在其抗炎、抗免疫、抗毒作用的基础上，主要对严重感染所致的中毒性休克。五、其他作用（一）血液与造血系统红细胞数量↑淋巴细胞数量↓血小板数量↑嗜酸、碱性粒细胞数量↓中性白细胞数量↑（二）中枢神经系统减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，降低大脑的电兴奋阈，中枢兴奋性↑，

6、出现欣快、失眠、激动。（三）消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增多（四）骨骼骨质脱钙，骨质疏松（五）允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用［临床应用］一、替代疗法急性肾上腺皮质功能减退症（肾上腺危象）慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）脑垂体前叶功能减退症肾上腺次全切除术二、严重感染细菌感染（必须合用足量有效的抗生素）病毒感染（一般不用，但严重肝炎、乙脑时可用大剂量突击疗法，症状缓解立即停药）三、防止某些炎症

7、后遗症、防止粘连、瘢痕形成如结核性脑膜炎、脑炎、胸膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜病、损伤性关节炎、睾丸炎、结膜炎、角膜炎、虹膜炎等。四、自身免疫性疾病及过敏性疾病目的：控制症状，（但停药后易复发）风湿、类风湿性疾病系统性红斑狼疮自身免疫性疾病硬皮病肾病综合症过敏性鼻炎过敏性疾病支气管哮喘过敏性休克五、抗休克治疗：感染中毒性休克（合用足量有效抗生素）过敏性休克为次选药（合用首选药肾上腺素）心源性休克(须结合病因治疗)低血容量性休克(补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂量皮质激素）六、治疗血液病、器官移植等：

8、急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等七、局部应用治疗皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎封闭：关节、肌肉、韧带劳损［不良反应］一进一退一跳六诱发一、类肾上腺皮质功能亢进综合症（库欣综合征）产生原因：长期大剂量使用导致物质代谢和水盐代谢紊乱所致。主要表现：？处理：逐渐减量至停药。脂肪重新分布，形成向心性肥胖二、医源性肾上腺皮质功能减退症产生原因：主要表现：应如何停药：三、反跳现象、停药反应：名词解释长期大剂量应用，