荨麻疹201011ppt课件

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1、荨麻疹(urticria)西安交通大学医学院第一附属医院皮肤性病学教研室7/6/202117/6/202127/6/202137/6/202147/6/20215一.概念:皮肤、粘膜小血管反应性扩张、渗透性增加所致的暂时性限局性水肿。主要表现为瘙痒性风团。严重者可伴发胸闷、呼吸困难、腹痛、呕吐或血压降低等系统表现。7/6/20216(六)动植物刺激:如昆虫叮咬、荨麻刺激。(七)精神因素与内分泌改变:如精神紧张、月经及妊娠。(八)遗传因素:如家族性寒冷性荨麻疹。(九)全身疾患:如SLE、RA、RF--慢性荨麻疹。7/6/20219三.发病机制:(一)变态反应:多数为I型变态

2、反应7/6/202110I型变态反应引起的荨麻疹机制为:变应原诱导机体产生IgE,该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合,使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内,通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合,促使其脱颗粒,释放一系列生物活性介质(组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物),引起小血管扩张、通透性增加,平滑肌收缩和腺体分泌增加等,从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。7/6/2021117/6/2021127/6/2021137/6/202114根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短,可

3、分为速发相反应(early-phasereaction)和迟发相反应(late-phasereaction)两种类型。速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生,可持续数小时。该反应的化学介质主要是组胺。迟发相反应发生在变应原刺激后6~12小时,可持续数天,参与该相反应的化学介质为白三烯(LTB4)、血小板活化因子(PAF),前列腺素D2(PGD2)和细胞因子等。7/6/202115少数属II型、III型变态反应。(二)非变态反应:释放组胺、激肽及其酶类及前列腺素。7/6/202116四.临床表现:为皮肤科常见疾病,约15%-20%的人一生中至少发生过一次。(一)病程分型:1

4、.急性:短时期(6周)内痊愈;2.慢性:反复发作达数月(至少6周以上)至数年,甚或数十年之久。7/6/202117(二)急性荨麻疹(AcuteUrticaria):以药物、食物和感染为较常见的原因。7/6/2021187/6/2021197/6/2021207/6/2021217/6/2021221.皮肤: 起病急,发展快。 皮肤突然瘙痒。 随之出现大小不等的红斑、鲜红或苍白色风团;散在或融合,来去迅速;不留任何痕迹,新风团此伏彼起。 多以傍晚较多。 皮肤划痕试验阳性。7/6/2021232.消化道:恶心、呕吐、腹痛、腹泻 3.呼吸道:呼吸困难、窒息 4.心血管;心慌、血

5、压下降等过敏性休克表现 5.若伴有高热、寒颤、白细胞升高等全身中毒表现,应考虑有感染或严重感染如败血症的可能。7/6/202124(三)慢性荨麻疹(ChronicUrticaria):大多数患者找不到病因。反复发生。超过6周,长达数月或数年之久。全身表现一般较轻。部分发生有时间性规律,如晨起或睡前加重。对患者生活、工作及情绪影响较大。7/6/202125(四)特殊型:1.皮肤划痕症(Dermatographism)机械刺激后于刺激部位发生风团可单独发生或与荨麻疹伴发。7/6/2021267/6/2021277/6/2021287/6/2021292.血管性水肿(Angio

6、edema)7/6/2021307/6/202131血管性水肿(angioedema)又称巨大荨麻疹,是一种发生于皮下组织较疏松部位或黏膜的局限性水肿,可分为获得性和遗传性两种类型。7/6/202132[病因和发病机制]获得性血管性水肿类似于荨麻疹,可由药物、食物、吸人物或物理刺激等因素引起。 本病主要是由真皮深部和皮下组织小血管受累所致。7/6/202133遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传,主要由C1酯酶抑制物(C1esteraseinhibitor,C1lNH)功能缺陷所致。7/6/202134[临床表现] 1.获得性血管性水肿部位好发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇

7、、舌、外生殖器、手足)等。 皮损为局限性肿胀,边界不清,呈肤色或淡红色,表面光亮,触之有弹性感,多为单发,偶见多发。7/6/202135症状痒感不明显,偶有轻度肿胀不适。 一般持续1—3天可逐渐消退,但也可在同一部位反复发作。7/6/2021362.遗传性血管性水肿多数患者在儿童或少年期开始发作,往往反复发作至中年甚至终生,但中年后发作的频率与严重程度会减轻7/6/202137外伤或感染可诱发本病。 好发于面部、四肢和生殖器等处。 皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿,常为单发。7/6/202138自觉不痒。 也可累及口腔、咽部、呼

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