高渗盐水加林格氏液对失血性休克大鼠凝血纤溶功能、细胞因子及肺组织的影响

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1、温州医学院硕士学位论文学位论文独创性声明本人所呈交的学位论文是我在导师的指导下进行的研究工作及取雩导的研究成果。据我所知，除文中已经注暖引用的内容外，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确说明并表示谢意。作者签名：∥>皆V日期：沙7．，t善关于学位论文使用授权声明本人完全了解温州医学院有关保留、使用学位论文的规定，学校有权保露学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于非赢利躅的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅。有权将学位论文的蠹容编入有关数据库进行检索。有权将学位论文的标题和摘

2、要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。学位论文作者张夕芗P日期：∥7、la．16警甏：懦尽期：』柳矽u7．f7．否温州医学院硕士学位论文月

3、j吾休克是临床常见的危重症，十多年来的临床实践及调查统计，发现其病死率与二十多年前相比，有增无减。由休克导致的多器官功能不全的死亡率占目前危重病死亡率的第一位⋯。在现代抢救条件下，休克的死亡原因通常是多脏器功能不全。由于血流动力学监测在临床得到广泛应用，人们逐步认识到休克复苏中组织灌注的改善与否和氧的供需平衡与预后的密切关系，强调了恢复组织灌注、改善组织细胞供氧，并能被有效利用的重要性。现在认为衡量复苏的效果不再仅仅满足于循环功能的稳定，而是

4、深入到细胞、分子水平，即以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标，这是休克复苏监测治疗的重要进展。在休克的抢救过程中发现，液体补充是休克复苏的重要环节，但液体补充将对休克过程中炎症反应和凝血功能紊乱产生影响心川。本研究通过观察失血性休克大鼠早期凝血反应和炎症反应的动态变化，旨再探讨凝血反应及炎症反应对休克发生发展病理生理学机制的影响以及液体复苏的作用，为临床防治休克及多脏器功能不全提供新的理论依据。休克是机体遭受剧烈打击(创伤或感染)后产生的全身神经内分泌体液血管血液反应。血管血液反应包括以循环血白细胞和血浆蛋白渗出到组织损伤部位为特征的炎症反应和凝血反应，是一系列凝血因子酶促级联反

5、应引起纤维蛋白凝块形成及血小板参与的血栓形成。病理学检查发现，休克发生后，大量血小板和炎性细胞在全身各脏器微循环中黏附并聚集，组织中白细胞浸润和凝血系统活化n3。失血性休克导致血液凝固性增高，促进血栓形成H3，但机体凝血系统活化后，血小板、凝血因子大量消耗，广泛性血管内微血栓形成，机体继发纤溶增强，出血从而导致凝血功能紊乱，最终导致DIC瞄3。炎症反应引起的内塞外填，凝血反应引起的微血栓均加重微循环障碍，加重组织低灌注，促进休克发展。同时失血性休克引起机体前炎性细胞的过度表达，包括肿瘤坏死因子一Q(TNF—a)、白介素一6(IL一6)等，并且引起黏附因子的表达增加，中性粒细胞肺部“扣押”

6、，异常无度的中性粒细胞和内皮细胞相互作用导致不恰当中性粒细胞激活并伴随释放氧自由基和蛋白酶以促进器官损害。炎症、凝血及纤溶交互反应在休克发生发展中起着重要的作用呻1。休克早期常规凝血检测指标如凝血酶原时间等可在正常范围内，但敏感性、特异性较高的血栓调节蛋白、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物等分子标志物在凝血紊乱早期即可发生改变Ⅲ。失血性休克(hemorrhagicshock)是一种最常见的休克，因急性血液或血浆的大量丢失而导致循环血量骤减，继而血管内皮细胞损伤、各种炎症介质及细胞因子大量释放、补体、凝血及纤溶的激活，造成恶性循环，加重病情，导致各器官微血栓形成，严重时出现全身炎

7、症反应综合症(systemicinflammatory温州医学院硕士学位论文responsesyndrome，SIRS)甚至发展为多脏器功能不全(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)而导致死亡。目前对失血性休克的治疗主要包括控制出血如手术止血、液体复苏、恢复心排量、提高携氧能力和增加组织灌注量等综合性治疗，而早期快速补充血容量是纠正失血性休克的重要措施。通过合理的液体复苏，可发挥补充血容量、改善微循环、调节凝血功能、减轻炎症反应及重要脏器的损伤等作用。虽然目前对休克液体复苏治疗的研究越来越多，但对液体复苏尚存在一些争议陋1。现在对复苏液体的种类、时

8、机、液体的容量、复苏过程中监测的指标及复苏的终止等都提出了许多新的观点阳3。理想的复苏液体应该是安全、有效、价格低廉、易于保存、具有携氧及营养细胞能力并能保护机体细胞免于复苏损伤n01，但目前尚难以找到同时具有以上优点的液体。有学者认为传统的等渗液体抗休克治疗虽然有扩容作用，但输入后仅25--30％存留在血管内，大量应用将组织水肿和肺水肿的机会⋯1。Rhee等研究表明等渗晶体尤其是乳酸林格液具有显著的激活免疫反应及诱导细胞损伤作用，