肝性脑病病人的护理课件

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1、第九节肝性脑病病人的护理平凉医专内儿护教研室学习目标识记：概念。常见症状、体征和并发症。病因和诱因。治疗原则和要点。理解：发病机制。常用的实验室检查的意义。肝性脑病应用：能够应用护理程序为患者提供恰当的护理措施及健康教育。严重肝病代谢紊乱意识障碍行为失常昏迷中枢神经系统功能失调定义门体分流性脑病门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。病因各种肝硬化肝炎后肝硬化最多见急性

2、或爆发性肝功能衰竭重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期高蛋白饮食消化道出血排钾利尿放腹水秘便尿毒症低血糖镇静药使用不当常见诱因感染发病机理病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在。氨中毒学说-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g),食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶

3、分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌：运动时产氨NH4NH3H+OH-+2、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素脑、肝、肾（ATP）-酮戊二酸+NH3→谷氨酸，谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量NH3鸟氨酸循环尿素谷氨酸谷氨酰胺NH4+NH3NH3ATPα-酮戊二酸ATP血浆氨的去路（肝）（肝、脑、肾）（肾、肠）（肺）有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障结肠内pH>6，NH3大量弥散入血，结肠内pH<6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄二、肝性脑病时血氨增加

4、的原因清除减少：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环.低血容量与缺氧.摄入过多的含氮食物.低钾性碱中毒.消化道出血.便秘、感染...低血糖其它氨对神经系统的毒性作用氨干扰脑的能量代谢抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑三羧酸循环脑在去毒过程中，氨与a酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺，过多致星形细胞肿胀，脑水肿a酮戊二酸缺少，脑细胞供能不足，不能维持正常活动谷氨酸缺少，大脑抑制增加氨干扰神经传导，影响大脑功能蛋白在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸在肠道分解毒素间的协同作用肝

5、脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。神经递质及其受体芳香氨基酸在肠道生成酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织形成羟酪胺和苯乙醇胺与与去甲肾上腺素竟争受体假神经递质学说肝脏病变时芳香氨基酸分解减少胰岛素降解减少促进支链氨基酸进入肌肉组织芳/支比例增高使芳香更易进入脑组织使脑中假性神经递质增多支链氨基酸与芳香氨基酸竞争血脑屏障通道氨基酸代谢失衡临

6、床表现一期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常二期（昏迷前期）定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变三期（昏睡期）昏睡和精神错乱四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒肝性脑病临床分期的主要表现分期主要表现肝震颤肌张力脑电图一期轻度性格改变++多正常行为失常二期意识错乱睡眠错乱行为失常++特征性三期昏睡精神错乱++异常四期昏迷-降低明显异常临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷辅助性检查一、血氨正常空腹静脉40-70μg/dl,动

7、脉是静脉的0.5-2倍。慢性肝性脑病多增高，急性肝功能衰竭多正常二、脑电图有诊断价值、预后意义典型：出现普遍性θ波或三相波，4-7次/秒出现δ波，1-3次秒三、心理智能测试诊断及鉴别诊断主要诊断依据严重肝病和门体分流精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因明显的肝功能损害或血氨增高鉴别诊断：与精神病和其它可引起昏迷的疾病相鉴别。治疗一、消除诱因禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪及时控制感染及上消化道出血避免快速和大量、排钾利尿和放腹水纠正水、电解质和酸碱平衡失调二、减少肠内有毒物的生成和吸收饮食：开始数日禁

8、食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。灌肠或导泻：清除肠内积食、积血生理盐水或弱酸性溶液灌肠33%硫酸镁30-60ml导泻乳果糖灌肠：首选抑制细菌生长：抗生素应用乳果糖口服：30-60g/d，分3次三、促进有毒物质