低血糖症课件_3

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1、低血糖症广东省中医院内分泌科刘振杰定义血糖低于正常低限＋相应症状与体征正常值（静脉血浆葡萄糖）空腹60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l）非糖尿病患者小于2.8mmol/L糖尿病患者≤3.9mmol/L低血糖的3种情况：⒈低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。⒉低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。⒊低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。病理生理⒈血糖调节：糖的摄入/分解，糖原合成/分解，糖异生/糖合成脂肪及蛋白质三者的平衡，为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。⒉与糖

2、代谢最密切的组织和器官：⑴肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。⑵神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。⑶内分泌：五升一降。升糖激素包括肾上腺素、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素；降糖激素仅为胰岛素。⒊低血糖症病因：⑴摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。⑵消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。⑶降糖药物：胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂⑷糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。分类⒈器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。⑴胰岛素瘤或胰岛β细胞增生，自主分泌

3、过多胰岛素。⑵胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。⑶严重肝病：糖原分解和异生障碍。⑷内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。⑸先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。①糖原积累病：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型有低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。②果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。③果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。⑹胰岛素受体抗体异

4、常：发挥胰岛素样作用。⒉功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点：⑴反应性低血糖：最常见。⑵倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后2～3小时。⑶早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐后低血糖，多发生于餐后4～5小时。⒊外源性：摄入某些营养物质或药物所致。⑴糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。⑵营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。⑶其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。症状与体征

5、病因繁杂而临床表现相近。⒈症状与体征：⑴交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。⑵中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。①大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。②皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。③延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。⑶混合性：兼有上二种表现，多见。⒉影响症状的因素：⑴病因：器质性低血糖多见于空腹时，较

6、重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。⑵年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。⑶个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。⑷血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。⑸发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。诊断⒈提高警惕：任何下述症状均应想到本症的可能：⑴低血糖症状与体征。⑵有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。⑶在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样

7、症状者。⑷有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。⒉一般情况：⑴病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），用药史，家族史。⑵症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。⑶体征：见前所述。⒊实验室检查：⑴血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。⑵血胰岛素：血糖达到低血糖水平时才有意义。⑶其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。⑸糖耐量试验：多用5小时口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。低血糖的可能诱因和对策■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，

8、逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。治疗原则⒈提高警惕，及时发现，有效治疗。⒉急症处理：用于有急性低血糖症或低血糖昏