低血糖症课件_4

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1、低血糖症李春霖糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。空腹状态与餐后状态的持续时间早餐午餐晚餐0:004:00早餐餐后状态吸收后状态(餐前状态)空腹状态3糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖

2、异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制。运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut

3、4水平增加）正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统低血糖症概述:定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：脑。血管。区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症状低血糖反应：有症状，有或无血糖低引起低血糖的原因摄入不足：饥饿、重度营养不良、

4、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量低血糖的分类--空腹低血糖胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)肝糖输出减少(各种重度肝损坏)胰外恶性肿瘤胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物其他药物:心得安、水杨酸类等严重营养不良低血糖的分类--餐后

5、低血糖（反应性低血糖）功能性低血糖滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）早期糖尿病性反应性低血糖酒精性低血糖遗传性果糖不耐受症特发性低血糖症机体对低血糖的反应低血糖中枢神经系统1.直接作用：升高血糖2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给.低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因

6、此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。低血糖的病理和临床表现（1）低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇50mg/dl：去甲肾上腺

7、素低血糖的病理和临床表现（2）低血糖脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发

8、生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。糖尿病与低血糖早期糖尿病性反应性低血糖胰岛素引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖无症状性低