术中常见心律失常病人的麻醉课件

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1、术中常见心律失常病人的诊断与治疗郑州大学二附院程静林一、概述：　　心脏的激动起源于窦房结，按一定顺序，依次下传至心房、结间束、房室结、希氏束、左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌，使全部心肌激动。当心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序发生异常时，称为心律失常。按其发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。(一)冲动形成异常1.窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。2.异位心律⑴被动性异位心律①逸搏（房性、房室交界区、室性）②逸搏心律（房性、房室交界区、室性）。⑵主动性异位心律①期前收缩（房性、房室交界区、室性）；②阵发性心动过速

2、（房性、房室交界区、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房纤颤；④心室扑动、心室颤动。(二)冲动传导异常1.窦房传导阻滞。2.房内传导阻滞。3.房室传导阻滞。4.束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。5.房室间传导途径异常预激综合征。按照心律失常心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。二、围手术期诱发和加重心律失常的因素(一)应激反应与儿茶酚胺的作用麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。麻醉和手术中应用的儿茶酚

3、胺类药物也可诱发和加重心律失常。(二)血流动力学改变麻醉和手术中血流动力学的剧烈变化是引发心律失常的重要原因。血压的剧烈升高，会因加压神经反射引发心动过缓；长时间低血压会使心肌缺氧、诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。(三)CO2蓄积与低氧血症麻醉处理不当常导致CO2蓄积和低氧血症，这两者无论同时发生还是单独发生均可直接造成对心肌的损害，引发心律失常；也可以通过间接方式，如使内环境酸碱平衡失调、体内儿茶酚胺水平增高、电解质平衡紊乱或通过刺激自主神经系统而导致心律失常。(四)手术刺激心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而应激状态

4、时交感神经兴奋性明显增加，麻醉、手术时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰，或因手术对心脏自主神经局部损伤，均可导致自主神经功能及心电生理活动的失衡。气管插管、胸腹腔内手术操作等机械刺激，可反射性兴奋交感神经或迷走神经，而诱发心动过速、过缓或异位心律。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。此外麻醉、手术时对咽喉部的刺激、肺门反射、腹腔脏器的牵拉、CO2气腹、按压颈动脉窦、按压眼晴、颅内手术等都会引起神经反射性心律失常，严重者可导致心跳停止。(五）电解质或酸碱平衡紊乱各种离子失衡都会引起心律失常，其中以钾离子(K＋)的影响最大。低血钾时心肌细胞膜对钾离

5、子的通透性降低，快反应细胞最大舒张电位减少，复极延迟，舒张期除极加速，自律性增强，易发生异位心律或折返性快速性心律失常。高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。镁离子(Mg2＋)可增加细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na＋-K＋泵功能，减少细胞内K＋的丢失与钙离子(Ca2＋)的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及室颤阈，降低自律性与折返。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。低血钙延长动作电位时程和不应期，而高血钙的作用则相反。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性

6、及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K＋减少，Na＋、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2＋减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常。碱中毒常导致组织缺氧，并常与低血钾同存，易诱发心律失常或易发生洋地黄中毒。(六)低温体温降低时，心脏的传导和复极均减慢，易发生心律失常。当体温降至30OC以下时，窦房结起搏点就受到抑制，异位起搏点开始活跃，因而可出现房性逸搏或房性早搏，亦可出现交界性心律、房颤或完全性房室分离，严重时可出现心室颤动。当体温降至2OOC以下时，可导致心搏停止。低温下产生心律失常的原因可能与自主神经功能平衡失常、电解质紊乱和寒冷反应等多种因素有关。(七)药物的影响1.吸入麻

7、醉药氟烷麻醉心律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。氟烷可延长房室结的功能性不应期，从而在于导致房室阻滞；氟烷也能延长浦肯野纤维的传导时间及抑制心室内传导，易诱发折返性心律失常。此外它尚能增加心肌对外源性肾上腺素的敏感性，降低肾上腺素引起心律失常的阈值。安氟醚和异氟醚对窦房结的自律性及房室传导具有浓度依赖性的抑制作用，但对希氏束-心室及浦顷野纤维或心室肌的传导时间影响较小。七氟醚与地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚则不明显，两者均不增加外源性肾上腺素引起的